图3.1是正常肺泡簇和毛细血管释放二氧化碳(CO2)并摄取氧气(O2)的示意图。
为强调概念，图3.1是高度简化了的。然而，还有一副图（图3.2）稍详尽的表明了血红蛋白的重要性，对于理解气体交换的基础概念很重要。
二氧化碳以碳酸酐酶、氢离子和碳酸氢根的形式溶于血液中运输。图3.2 中绿色的点点表示在血浆中运送的CO2。当接近肺泡时，CO2 很容易地经过血液、通过毛细血管壁、进入肺泡中。CO2 弥散的非常快，大概比O2快20倍。
由于CO2 从血浆中进入肺泡的速度很快，通气很快完成。
相反的，O2的路径就不那么简单了。O2主要通过结合于红细胞内的血红蛋白进行转运。这个图中的血红蛋白表示出了红细胞内每个血红蛋白分子的四个结合位点。O2有小蓝点表示。肺泡内的O2浓度最高，它依赖浓度梯度弥散入毛细血管、进入红细胞并与Hgb结合。
虽然这种结合方式的携氧效率很高，但是氧气的溶解度要低得多，导致氧气通过毛细血管-肺泡界面的时间较慢。
少量的氧气通过物理溶解的方式在血浆中运输，但是与血红蛋白结合的氧量相比，物理溶解的氧量就微不足道了。血液的携氧能力可以通过以下方程表示：氧输送= 心输出量 * (Hgb * 1.39 * 血氧饱和度) (PaO2 * 0.003).
这个方程直观的表明，随着可携氧血红蛋白数量的增多，输送的氧气也就越多。
有关氧合的问题缺氧
导致缺氧的生理因素有五个：分流、V/Q比例失调、肺泡通气不足、氧分压下降、弥散功能障碍。了解这些机制有助于临床医师快速确定缺氧的不同原因以及诊治疗目标，以利于准确评估病因。我们将对每个机制进行详细的复习。
V/Q比例失调是一个很宽泛的概念，表示肺单位的通气和灌注不匹配。极限思维分析，肺单位可以只有灌注无通气----分流，也可以只有通气无灌注----死腔。临床中常常遇到复杂的情况，比如肺炎或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），患者将同时存在这两方面的问题，并且微观表现介于两者之间。这就需要更详细的分析二者的关系了。
分流也可以发生在宏观层面。当肺的某一区域存在灌注、却没有通气， 这样吸入的氧气就无法到达肺泡进行气体交换，结果就是肺内分流（shunt）。图3.4和3.5描述了分流的例子。
有很多不同的病因导致肺内分流，包括肺不张、肺炎、肺水肿、ARDS、血胸或气胸、肺气肿、或内源性PEEP产生。所有这些病理过程都会阻碍肺泡内有效的气体交换。肺内分流也会发生在正常肺组织。例如，在肝硬化患者， 血管扩张会导致大量血液绕过肺泡而导致低氧血症。
当一个区域有通气而无灌注，就是“死腔”（图3.7）。换言之，气道功能正常，但是血管系统存在疾患。最典型的例子是，气管插管并机械通气的患者发生心跳骤停，而胸部按压中断。死腔可以是解剖和生理的，例如在上气道内存在氧供，但缺乏气体交换，就像气管内。也存在病理原因的死腔， 例如图示的肺栓塞。
其它的死腔例子还有心输出量降低和肺气肿，如同阻塞性肺疾病中发生的一样。在诸如慢性阻塞性疾病（COPD）等疾病中，会出现明显的肺气肿或内源性PEEP，这可以导致参与气体交换的肺泡毛细血管收缩，从而损害气体交换。死腔通气可以导致缺氧和二氧化碳潴留引起的高碳酸血症。表3.1 提供了对比分流和死腔的临床实例。
低氧血症还有其它几种机制。第二种最常见的机制是肺泡通气不足。如果患者的呼吸不足以维持气体交换，例如由于阿片类药物过量或肋骨骨折外固定，那就可能发生低氧血症（图3.8）
有时，病人会因为氧分压降低出现低氧血症。这种情况会发生在高海拔地区，但在急诊科（Emergency Department，ED）并不常见（图 3.9）。
患者可能会因为氧气弥散减少而缺氧。间质增厚会导致氧弥散减少，如同在间质性肺病时发生的（图3.10），但是更常见的是气体交换面积的减少导致的弥散减少，如同在肺气肿发生的（图3.11）
低氧性血管收缩当一部分肺泡内缺氧、或氧输送障碍时，肺组织会尝试通过低氧性血管收缩机制来优化通气血流比例（V/Q匹配）。在下面的示意图中，肺泡簇没有接收到氧气。因此，此肺泡簇周围的小动脉收缩，将通气不足区域的血液转移走，以努力改善氧合（图3.12）。
肺不张和去复张（Derecruitment）
通过预防肺不张来使V/Q匹配达到是佳值，是治疗呼吸衰竭的关键原则。肺泡去复张或肺不张引起分流。这种分流会在仰卧位睡眠时发生。然而，合并存在以下情况时也会诱发分流：肺重量增加（如肺水肿）、胸壁重量增加（如病态肥胖）、腹部内容物和腹胀（如小肠梗阻）、甚至心脏压塞（如心包积液）。正压通气时的镇静和肌松治疗会加重这种去复张。示意图3.13反映了病人仰卧位时导致肺压缩的压力：心脏的重量、胸壁的重量、腹腔内容物的重量、以及肺本身的重量。
通气的相关问题 一些导致氧合障碍的因素也会引发通气的问题，临床表现为高碳酸血症。呼吸衰竭的病人可以主要表现为低氧血症或者主要表现为高碳酸血症，或者二者兼有。
如上所述，低氧血症和高碳酸血症的一些差异性源于氧气和二氧化碳的输送不同。低氧血症的三个主要原因：死腔、肺泡通气不足和弥散障碍，也会引起高碳酸血症。患者可能出现不相称的高碳酸血症，但是氧合完全正常的病人临床上出现严重的高碳酸血症是不太可能发生的，因为氧气的输送更为复杂，也就更容易出现生理紊乱。
肺泡动脉氧分压差（A-a gradient）有助于鉴别患者是同时存在氧合-通气问题、还是单纯氧合问题。虽然这对于急诊科那些呼吸衰竭病因明确（例如，典型的肺炎）的患者来说不是必要的，但是给那些原因不明的低氧血症患者检查A-a氧分压差可能有助于缩小鉴别诊断范围。
A-a氧分压差是指肺泡中氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）的差值。这项检查需要动脉血气分析（ABG）。PA O2是用肺泡气体方程计算的，或者：PAO2 = PiO2 - PaCO2 / 0.8。其中PiO2是吸入氧气的压力。对于大多数患者来说，正常的A-a氧分压差<15 mmHg（表 3.2）。
顺应性和阻力另外两个需要复习的重要的生理学概念分别是：顺应性和阻力。阻力 是管道和气道对流动的阻抗，因此只有在有气流时才发生。根据欧姆定律：
阻力（R）=Δ 压力/流速R=（吸气峰压-平台压）/流速R=（PIP-Pplat）/（Flow）
正常气道阻力应≤5 cmH2O。阻力是影响所有机械通气患者的因素，但对于COPD或哮喘的机械通气患者尤其重要。系统中的阻力随着直径的减小而增大。虽然常见的例子包括非常细的气管内导管（ETT）或支气管痉挛导致气道狭窄，但回想一下，“直径减小”也可能只发生在一个点，例如ETT扭曲或被咬住、或大气道中的痰栓。
顺应性 是指系统的可膨胀性，它是弹性的倒数。换句话说，它是衡量肺部的可伸展和可扩张能力的指标。系统弹性越好、或者“回缩”能力越强，则其顺应性越差。理解弹性概念的一个常用比喻就是分析弹簧的弹性回缩力。想象一下一根绷得非常紧的弹簧。这根弹簧很难伸展，趋向于保持在盘绕的位置。则这根弹簧具有高弹性和低顺应性。再想象一下第二根松弛的弹簧。拉伸这根弹簧所需的作用力很小，因此它具有低弹性、高顺应性。
虽然顺应性通常用于描述肺组织，但要记住，顺应性实际上涉及系统的所有结构。换句话说，肺水肿患者可能由于肺组织存在问题而顺应性降低，但是另一个患者可能由于三度烧伤后严重胸壁僵硬而具有类似的低顺应性。临床上，了解特定患者顺应性降低的确切病因可能很难。因此，医生不应该总是推断顺应性减低总是与“僵硬肺”有关。
在图3.14中，顶部的“肺”是健康的。左边的肺有阻力问题或气流受阻。右侧的肺有顺应性问题或者伸展和弹性回缩障碍。在这个图中，由于系统产生的额外压力，两个图的吸气峰压（PIP）都会升高。然而，只有右图平台压力（Pplat）会升高，因为平台压是气体停止流动的情况下测量的。顺应性（C）=Δ 容积/Δ 压力
C=潮气量/（平台压 - PEEP）
C=（TV）/（(Pplat-PEEP)
因此，在处理呼吸机高压报警时，需要关注两个参数。呼吸机屏幕上应该可以显示气道峰压力（PIP），而平台压（Pplat）则需要通过在呼吸机上按“吸气保持”或“吸气暂停”键获得。PIP升高而Pplat正常，表明气道阻力增加。PIP和Pplat都升高，表明顺应性下降。如表3.3所示，确定患者是否存在阻力问题或顺应性问题有助于在急诊科对呼吸衰竭进行鉴别诊断。
肺不张，或称为肺泡萎陷和塌陷，是机械通气的另一个关键的生理概念。肺不张对机械通气患者有许多不良影响。首先，肺不张减少了气体交换面积。肺不张也降低了顺应性。想象在吹一个小气球。开始吹开气球时需要很大的压力。一旦气球开始膨胀，再把它吹更大就容易了，直到达到过度膨胀的程度。肺不张还会导致分流以及氧合障碍。气体陷闭，也可以称为呼吸叠加，也可以诱发固有PEEP（auto-PEEP），或者叫做内源性PEEP（iPEEP）。这部分压力应该与呼吸机设定的PEEP，或者说外源性PEEP（ePEEP）区分开。ePEEP是指机械通气时额外设定的呼气末正压，以防止肺泡出现塌陷与复张。相反的，auto-PEEP，或者叫iPEEP，是一个病理生理过程，可以发生在呼气相完成之前呼吸机就开始启动下一个呼吸周期的情况下。最常见于呼气相延长的病人，例如哮喘或COPD，也可以出现在呼吸频率快的病人或机械通气潮气量过大时。auto-PEEP的数值可以通过按住呼吸机上“呼气保持”或“呼气暂停”按钮测量。当按下这个按钮时，呼吸机会显示总PEEP。auto-PEEP是总PEEP与设定PEEP的差值。
气体陷闭，或称为autoPEEP，会导致严重的心肺不良反应。autoPEEP会增加胸腔内压导致静脉回流减少和血流动力学不稳定，严重者甚至心跳骤停。增加的胸腔内压也可能导致气胸或纵隔气肿。此外，因为气体陷闭时负责气体交换的毛细血管挛缩导致无效通气，从而加重高碳酸血症和低氧血症。这看似矛盾，因为人们会认为增加了分钟通气量、或交换更多气体会改善通气，其实收效甚微。一旦肺过度膨胀，气体交换就无效了。在这种情况下，给患者足够的呼气时间可以减少CO2 潴留。
,
