猫麻醉后瞳孔不一样(20例猫麻醉后皮质盲)(1)

摘要

本文回顾了20只麻醉后皮质盲猫的病历。收集的信息包括信号和健康状况、麻醉原因、麻醉方案和不良事件、麻醉后视觉和神经异常、临床结果和危险因素。通过尸体解剖,观察了猫脑的血管解剖。

十三只猫被麻醉进行牙科,四只进行内窥镜检查,两只进行绝育手术,一只进行尿道梗阻。在16/20只猫中使用了开口器。三只猫心脏停搏,而在其余的17只猫中,没有确定失明的具体原因。17只猫(85%)除了失明之外还有神经功能缺陷。20只猫中有14只(70%)有视力恢复的记录,而4只(20%)仍然失明。两只猫(10%)在仍然失明的情况下失访。17只有神经缺陷的猫中有10只(59%)从神经疾病中完全恢复,两只(12%)有轻度持续缺陷,一只(6%)因无法恢复而被安乐死。4只(23%)没有记录的神经症状消失的猫失访。开口器被认为是猫脑缺血和失明的潜在危险因素。

引言

猫全身麻醉后的皮质盲在文献中很少报道,但据说在小动物临床中偶尔发生。两个病例报告描述了猫在清洁牙齿后的失明和其他神经症状(Jurk et al., 2001; Son et al., 2009)。在一个病例中,一只6岁的猫被描述为麻醉过程平安无事,然而该动物在从麻醉中长时间恢复后失明(Jurk et al., 2001)。在接下来的2周内,神经症状如颤抖和头部倾斜逐渐恶化,猫仍然失明。对猫实施安乐死,尸检发现大脑中有多个缺血性损伤区域,包括视觉皮层。在另一个病例中,一只2岁的猫在麻醉后失明,本体感受反应减弱((Son et al., 2009)。这只猫从第2天开始恢复了一些视力,到第4天具有正常的意识本体感受。Walker和Rex (1958)描述了两只猫在卵巢切除手术中心脏骤停并被复苏。一只猫失明24小时,没有其他神经异常,然后恢复视力。另一只猫有去大脑强直,4天后被安乐死。

在目前的研究中,我们的目的是回顾一系列猫的病例,这些猫在麻醉后立即失明,并伴有或不伴有其他神经症状;记录麻醉后的视觉以及神经异常;并鉴定猫麻醉后失明的危险因素。

材料和方法数据

我们从多个来源寻找了猫的医疗记录,这些猫在全身麻醉前没有视觉或神经缺陷的临床证据,并且在麻醉恢复后失明,有或没有其他神经异常。共发现20例病例,其中5例来自普渡大学兽医教学医院的医疗记录;三个来自北美兽医学校医学数据库搜索;兽医牙医提供两份;还有10位来自私人医生。获得了病历副本,在某些情况下,还通过电话或电子邮件从主治兽医处获得了其他信息。

记录审查

审查了病历并收集了以下信息:基础信息、麻醉前的健康状况、麻醉原因、麻醉方案、不良麻醉事件的发生、是否使用了开口器、手术过程中的身体位置、麻醉恢复后的视觉和神经状态以及麻醉后视觉和神经结果。评估视力和神经异常的充分随访时间为3个月。

尸体解剖

对一只固定的、注射了乳胶的猫标本和两只因与本研究无关的原因而被安乐死的新鲜尸体猫的上颌动脉外网区域进行了双侧解剖学检查。在安乐死后30分钟内对新鲜标本进行检查。在这两个标本中,放置了弹簧式开口器,以在进行内窥镜或牙科手术时可能出现的情况下,将嘴张开。

结果基本信息、健康状况、麻醉原因、麻醉不良事件

猫的年龄从4.5个月到18岁不等,平均年龄为9.7岁,中位年龄为12岁。其他信息如表1所示。对猫进行麻醉以进行以下操作——牙科(n = 13)、内窥镜检查(n = 4)、绝育(n = 2)和尿道梗阻治疗(n = 1;表1)。麻醉前最常见的健康问题是牙科(n = 13),其次是慢性肾病(n = 5),慢性胃肠道疾病(n = 3),心脏杂音(n = 2),糖尿病(n = 1),肠道异物(n = 1)和复发性尿路疾病(n = 1)。

猫麻醉后瞳孔不一样(20例猫麻醉后皮质盲)(2)

视力和神经异常

20只猫中的3只在从全身麻醉中恢复后失明,没有明显的神经异常,而另外17只猫失明,具有额外的神经异常,如转圈、共济失调、头倾斜、虚弱、角弓反张、意识本体感受降低和异常精神状态(表1)。兽医眼科医生至少对八只猫进行了一次检查。根据正常大小的瞳孔、正常的直接和间接瞳孔光反射、正炫目反射、负威胁反应和无眼部损伤,这八只猫的失明为皮质性。在没有眼科医生评估的猫的医疗记录中的眼科检查的描述也与皮质盲一致。据报道,20只猫中有两只一侧完全失明,对侧视力减退(n = 1)或正常(n = 1)。其余18只猫被报道为双侧失明。所有猫的神经系统症状都与中枢神经系统(CNS)有关。

在20只猫中有14只(70%)的视力已经恢复到足以让猫舒适地确认位置和方向。四只猫(20%)没有恢复视力,两只猫(10%)在记录的最后一次随访检查中仍然失明(1号猫2周;13号猫11天)。在仍然失明的四只猫中,一只(10号)由于持续和明显的神经缺陷和失明而在内窥镜检查后1个月被安乐死。未执行必要的检查。三只猫长期失明,但适应良好。

在已知已恢复视力的14只猫中,有11只猫在麻醉后第一天发现了一些视力,其医疗记录信息是可用的。视力恢复时间最早为1天,最长为6周。视力首次出现的平均间隔时间为4.5天。有三只猫的某些视力恢复的具体日期不详,病历记录显示在麻醉后1个月(n = 2)和5个月(n = 1)的复查日期时出现视力。作者之一在麻醉发作后立即开始在多个场合评估了三只猫(编号9、12和18)的视觉状态。所有猫的视力在几个月内逐渐改善。

在17只除失明外还有神经功能缺损的猫中,有两只猫有持续的异常,包括一只猫的轻度共济失调(第17只)和一只猫的单侧后肢无力(第7只)。一只猫(10号)由于严重的神经症状在1个月后被安乐死。四只猫(1号、4号、11号和14号)要么在最后一次记录的随访中没有关于神经症状的信息,要么缺陷仍然存在,但长期随访不可用。据报道,其他10只猫都已从神经症状中康复。不可能从医疗记录中可靠地提取解决神经功能缺损的时间框架。记录时间最短3天,最长6个月;然而,检查之间往往有几个月的间隔。

麻醉

麻醉方案总结在表2中。一只猫(2号)在氯胺酮诱导后心脏骤停,因此没有接受维持剂。一只猫(20号)在硬膜外局部麻醉前用丙泊酚诱导。这只猫在接受硬膜外注射后立即心脏停搏,并且没有接受维持剂。

猫麻醉后瞳孔不一样(20例猫麻醉后皮质盲)(3)

记录了7只猫的低血压,定义为收缩动脉压(SAP)<80 mm Hg或平均动脉压(MAP)<60 mm Hg(Waddell,2000;Mazzaferro和Wagner,2001)。据推测,另外三只猫在心跳停止期间出现严重低血压,七只猫没有进行血压监测。20只猫中有3只在全麻期间没有任何低血压记录。9只猫的麻醉恢复时间延长,10只猫恢复时间正常,其中一只猫没有恢复时间。

麻醉持续时间和临床症状的严重程度之间没有明显的联系。记录的最短麻醉持续时间为20分钟(3号),最长为5.5小时(14号)。当比较这两只猫时,发现3号猫的初始临床症状更为严重。两只猫都继续恢复视力。3号猫的神经功能缺损已得到解决,而14号猫的有关神经功能恢复的信息尚不可用。

尸体解剖

在注射乳胶的猫标本中,对上颌外网区域的上颌动脉进行双侧解剖,发现该动脉复合体位于颅骨附近,从圆孔水平延伸至眶裂和视神经孔,如前所述(McClure et al., 1973; Kami- jyo and Garcia, 1975;图1)。上颌外网位于翼内肌、翼外肌和颞肌之间。在新鲜尸体标本的口腔大开口期间,咬肌和颞肌的嘴侧部被紧紧拉伸,这是通过手指触诊评估的,而不是最小开口时的肌肉张力。冠嵴上方的口腔粘膜切口和下颌升支内侧的解剖,使得随后的翼状肌和颞肌的识别和分离得以进入颅骨的腹侧,并使上述孔可视化。在不切开肌肉的情况下,这种方法限制了上颌动脉和外网的显示,并且不可能确定在伴随肌肉紧张的下颌运动的整个范围内脉管系统是否发生了改变。

猫麻醉后瞳孔不一样(20例猫麻醉后皮质盲)(4)

图1A.一个切除了下颌骨的猫的头骨的插图。(a)颞下颌关节;(b)卵圆孔;(c)圆孔;(d)眶裂;(e)视神经孔。

猫麻醉后瞳孔不一样(20例猫麻醉后皮质盲)(5)

图1B.猫的下颌骨切除下盖骨的插图,显示上颌动脉和上颌外网的过程。(a)颈外动脉;(b)耳尾动脉;(c)腮腺动脉;(d)颞浅动脉;(e)上颌动脉;(f)尾颞深动脉;(g)肺泡下动脉;(h)鼓室吻动脉;(i)脑膜中动脉进入卵圆孔;(j)上颌网分支进入眶裂。

讨论

这是第一次报道一系列患有皮质盲和其他继发于推定的脑缺血的神经缺陷的猫,其发生在全身麻醉下。在20只失明的猫中,14只(70%)被证明恢复了有用的视力,另外两只猫在一段时间内失去了随访,在这段时间内它们可能仍然恢复了视力。对于已知已经恢复视力的14只猫中的大多数,不可能从记录中确定视力是否完全正常,因为视力和视野测试的详细评估通常没有记录,并且可能没有被评估。即使对于有经验的眼科医生来说,评估猫的视力正常程度也是主观的。其中一位作者对三只猫进行了数月的连续检查,随着时间的推移,视力逐渐改善,在猫第一次出现威胁反应或能在陌生的房间里行走时,这三只猫被认为是不正常的。

对大多数猫来说,其他神经异常的解决也很好。尽管有一只猫在1个月后因病情没有好转而被安乐死,但有10/17(59%)的猫的神经症状得到完全缓解。两只猫(10%)有永久但轻微的残留缺陷。虽然我们的研究中猫的数量相对较少,但视力和其他神经疾病的总体恢复率令人鼓舞。对于许多猫来说,在麻醉后的第一天或第二天出现明显的临床异常,可能预示着预后不良。然而,大多数猫在最初几天内都开始有明显的改善。

在这项研究中,17/20的病例涉及牙科或内窥镜检查,在16/17的猫中,使用了弹簧式开口器。在三只猫中,显然心脏停搏是脑缺血的原因。在接受牙科或内窥镜检查的17只猫中,无法确定脑缺血的原因。在7只猫中记录了全身性低血压,在另外7只猫中没有测量血压。目前尚不清楚低血压在脑缺血中可能起了什么作用。

猫大脑的血液供应主要通过上颌骨动脉,即颈外动脉的分支(King,1987)。上颌动脉血分布于除延髓尾侧以外的所有大脑,延髓尾部由椎动脉供血。猫的基底动脉尾端携带血液,因此不供应大脑。新生小猫的颈内动脉功能齐全,但颅外部分在出生后的几周内就不通畅,对成年猫大脑的血液供应没有直接作用。上颌动脉有一个吻合的分支,它供应动脉环。该支有上颌网,也称为小网,有颅外和颅内部分(McClure et al.,1973;Kamijyo and Garcia,1975;King 1987)。网的颅外部分从圆孔水平延伸到眶孔,有几条大口径吻合动脉穿过眶裂进入海绵窦,形成上颌网的颅内部分(图1)。从这些血管形成大脑动脉。上颌动脉的一个小分支,即脑膜中动脉,通过卵圆孔和三叉神经的下颌支进入颅骨(Holmes et al., 1958; McClure et al., 1973; Gomes et al., 2009)。卵圆孔和圆孔分别距颞下颌关节内侧约5 mm和6 mm,而眶裂和视孔位于眶内。上颌外网紧邻颅骨,翼内肌和翼外肌位于腹侧,颞肌位于网的背外侧。猫还通过咽升动脉颈总动脉的分支(Holmes et al., 1958; Gillian, 1976)接受少量动脉循环血液。这一分支通过位于卵圆孔尾部的撕裂孔进入颅骨(Holmes et al., 1958)。

使用弹簧式开口器可能会通过拉伸血管系统和/或相邻肌肉,从而导致血管受损,从而减少通过上颌动脉流向大脑的血液流量。我们能够在尸体解剖中证明,下颌的大开口对颞肌和咬肌造成了明显的张力。虽然由于这些肌肉的位置,我们无法在尸体解剖中证实这一点,但翼状肌也可能随着下颌的张开而产生明显的张力。上颌网与翼状肌和颞肌的紧密接触,使其在这些肌肉张力显著的情况下,可能容易受到压缩或拉伸力的影响。

变化之间的相互作用可能导致一些猫失明和神经功能缺损。这可能包括人类上颌动脉解剖结构的正常变化(Anil et al., 2003; Kim et al., 2010),其他相关结构(如颞下颌关节)解剖结构的变化,下颌伸展的程度和时间长度,以及全身血压趋势。在这项研究中,我们无法证明弹簧式开口器会损害上颌动脉。其他研究可能包括使用磁共振血管造影(Martin Vaquero et al.,2011)或在可行的情况下,使用全脑灌注计算机断层扫描(Murayama et al.、2009)或正电子发射断层扫描/单光子发射计算机断层摄影(Lee et al.和Murayama2009),在麻醉猫中评估宽下颌伸展期间的脑血流量。

第一种是由于谷氨酸盐的神经递质活性增加引起的兴奋毒性损伤(White et al., 1993a)。第二种假设是脂质过氧化产生的自由基导致神经元损伤和死亡(White et al., 1993a,b)。枕叶皮质、外侧膝状体核或两者的缺血性损伤会导致皮质盲,但保留了瞳孔光和炫目反射,正如我们在研究中看到的猫。已有研究表明,持续时间短至15-30分钟的缺氧可导致不可逆的神经元损伤(Ginsberg et al., 1978)。

缺血后中枢神经系统的恢复是复杂的,目前尚不清楚。神经元一旦分化,就无法复制和繁殖,尽管神经元在轴突修复和/或发芽后仍能存活,但白质可以恢复(white et al.,1996)。临床康复也可能通过可塑性来实现,在这种可塑性中,新连接和回路的功能发展(“e-mapping”)发生在中枢神经系统内现有的冗余或弥漫连接中(Murphy和Corbett,2009)。我们研究中的大多数猫随着时间的推移表现出功能恢复,这可以用可塑性机制来解释。

在本研究中,全身麻醉在猫失明发展中的作用尚不确定。全身麻醉剂对脑血流量和耗氧量有不同的影响,这可能会影响缺血性结局(Kirsch et al., 1996)。本研究中的大多数猫使用异丙酚(n=14)和异氟醚(n=18)联合麻醉。异丙酚已被证明可降低脑血流量、颅内压和全身动脉压,并被认为具有神经保护作用(Weir et al., 1989)。异氟烷增加脑血流量和颅内压,同时降低全身动脉压和脑灌注压(Kirsch et al., 1996)。这与使用氯胺酮等解离剂形成对比,氯胺酮可显著增加脑血流量和颅内压,而不会降低脑代谢。在这项研究中,只有四只猫使用氯胺酮。

低血压是狗和猫全身麻醉中最常见的并发症(Gaynor et al.,1999)。当MAP在60-150mmHg之间时,脑血流的自动调节得到了很好的控制(Bagley,2003;Harvey et al.,2007)。显著且长时间的低血压可能是麻醉猫患者脑缺血的一个对照因素。然而,许多猫在一般贫血状态下会出现低血压,而没有导致视力丧失。在这项研究中,19号猫是唯一一个没有开口器的牙科病例。这只猫没有测量血压,在麻醉期间也没有接受任何静脉输液支持。这只猫发生明显的低血压导致脑缺血。

结论

猫大脑的血液供应几乎完全来自上颌动脉,因此任何对这条血管的损害都有导致缺血的损伤。虽然猫的视觉皮层似乎对缺氧的敏感性增加,但对大脑其他部分的灌注减少除了失明外,还会导致无数的神经系统症状。这是第一个临床研究表明,猫使用弹簧开口器可能是上颌动脉潜在损伤导致脑灌注减少的危险因素。任何进一步影响血流量的因素,如全身性低血压,都可能是脑缺血的额外危险因素。在本研究中,在全身麻醉下发生脑缺血的猫的总体预后良好,70%的猫的有用视力恢复,而59%的猫从其他神经异常中完全恢复。基于本研究的发现和我们对上颌动脉损伤的假设,我们建议猫不要使用弹簧开口器。除了最短的时间外,所有的下巴都应该避免最大的张开。一个小嘴塞可以通过切割注射器,并将其放置在相对的犬齿上,以保持嘴张开。

利益冲突声明

作者没有任何财务或个人关系会对本文内容产生不适当的影响或偏见。VMDB1不对本论文或研究的主题发表任何含蓄或暗示的意见。

致谢

作者希望感谢普渡大学的David Williams教授提供的插图。

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