糖皮质激素（GCS）是临床医生的一大法宝，用好了可以治病救人，发挥出很大的功效，是个不可或缺的宝贝。但是它又是那么让人又爱又恨，真是一个折磨人的小妖精！
糖皮质激素类分子模型
它究竟是怎样在人体内发挥作用的？是帮助还是捣乱？有什么需要注意的副作用？
首先复习一下：糖皮质激素产生于肾上腺皮质—束状带，如图：
来自于厉害的小不点：肾上腺
受垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节，控制垂体分泌的是下丘脑促皮质素释放激素（CRH）。
糖皮质激素的靶细胞广泛全身多处组织和器官，使它的生物学效应非常广泛（包括与治疗不相关的——副作用）。各类细胞中该受体的密度各不相同，发挥的功能以不一样。
下面介绍具体的生物学效应（包括生理产生和相关类药物）：
- 一、对代谢的影响：
糖代谢：增加肝糖原和肌糖原含量，并升高血糖。
蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄量，造成负氮平衡;大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。故长期大量用药后可引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄和伤口愈合延缓等。
脂肪代谢：短期使用对脂肪代谢无明显影响。大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”，出现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦、皮肤菲薄的特殊体形。药物性库兴综合征是它的重要副作用。
水盐电解质代谢：糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用：保钠排钾。增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收，故有利尿作用。长期用药将造成骨质脱钙，这种效应考虑是减少小肠对钙的吸收、抑制肾小管对钙的重吸收所致。
- 二、强大的抗炎作用：（甲基强的松龙效果更好，副作用更小，一般使用它）。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，包括物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。（它是抗炎药、消炎药；反而抗生素不是消炎药）。那抗生素如何
在炎症早期(初期)，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性从而减轻渗出和水肿，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，能改善红、肿、热、痛等症状。
在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
糖皮质激素的抗炎作用很复杂：这些效应的产生是通过与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（G-R）相结合后，进入细胞核，干预m-RNA，调控基因群的表达水平。抑制炎症过程的某些环节，如对细胞因子、炎症介质及一氧化氮合成酶等的影响，特别是大剂量使用时形成强大的抗炎作用。
在重症感染中，过度的炎症激活对人体器官功能造成肆无忌惮的损伤，出现免疫失控。这时候就需要在强力抗感染治疗的同时，使用糖皮质激素来踩下炎症的刹车，救人于水火之中。比如：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官功能障碍（MODS）、感染性休克、新冠肺炎所致的肺纤维化等等。
- 三、免疫抑制作用。
糖皮质激素对免疫过程的多个环节均有抑制作用。小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量时，能抑制B细胞转化成浆细胞的过程，减少抗体生成干扰体液免疫。
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理（细胞免疫及体液免疫的开始），使用它们时，接种疫苗可能失败。
以上两种作用在治疗肾脏病、风湿免疫病、血液病、器官移植中有非常重要的作用，没它不行。
糖皮质激素作用于DNA表达
- 四、抗过敏作用。
在免疫过程中，由于抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒 而释放组胺、5- 羟色胺、过敏性慢反应物质和缓激肽等，从而引起一系列过敏性反应症状。糖皮质激素能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化，从而减轻过敏性症状。
在过敏性疾病治疗中，糖皮质激素是老大级的存在。如：过敏性鼻炎、过敏性皮炎、过敏性哮喘等。
过敏性鼻炎
- 五、抗休克作用。（常严重休克，特别是感染中毒性休克）
超大剂量的糖皮质激素可用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗，一般认为其作用与下列因素有关：
①扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩；
②降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环恢复正常，改善休克症状；
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。
④提高机体对细菌内毒素的耐受力。提高耐受脑膜炎双球菌、大肠杆菌等细菌内毒素剂量到数倍至数十倍。
休克抢救
允许作用、退热作用（与抗炎、免疫抑制相关）。
造血系统：能刺激骨髓造血机能，使红细胞和血红蛋白含量增加。大剂量可使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间（这时候容易出现静脉血栓）；使中性白细胞数增多，但其游走、吞噬、消化及糖酵解等能力却降低，减弱对炎症区的浸润与吞噬活动（抗炎功能）。淋巴细胞减少，淋巴组织萎缩（细胞免疫抑制）。
消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化；大剂量应用可诱发或加重溃疡病。
中枢神经系统:提高中枢的兴奋性、提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠。长期糖皮质激素使用可导致神经元坏死，海马区最为显著，出现焦虑、抑郁、谵妄等，但较少见。大剂量对儿童能致惊厥。可能诱发癫痫发生或复发。
眼睛：促进房水产生，促进小梁网内基质沉积，阻碍房水回流，使眼内压升高，长期可能导致青光眼。
眼压增大，损伤视神经，疼痛，视物模糊
生长发育：抑制线性骨生长，抑制生长发育。
七、保护、抗应激作用：体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。 糖皮质激素轴负反馈调节作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，升高血糖、增加代谢水平，增加机体耐受，增强了机体对有害刺激的抵抗力。
最后放一张很夸张的库兴综合征患者的示意图：（长期糖皮质激素药物副作用）
副作用很夸张的表现
系列文章链接：
医学科普：糖皮质激素的抗炎作用是怎样实现的？
医学科普：糖皮质激素缺乏有什么表现？如何检测和治疗？
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