来源：重症医学
导言
临床有多种正常和异常的呼吸类型。包括呼吸暂停，正常呼吸，端坐呼吸，呼吸困难，呼吸亢进，过度通气，通气不足，呼吸急促，Kussmaul呼吸，Cheyne-Stokes呼吸，叹息呼吸，间停呼吸，长吸式呼吸，中枢神经源性过度通气，中枢神经源性低通气。每种模式在临床上都很重要，在评估患者时也很有用。
功能
评估呼吸模式有助于临床医生了解病人目前的生理状况。异常的呼吸模式表明潜在的损伤或代谢紊乱的可能性。早期识别异常呼吸模式可以帮助临床医生早期干预，防止患者病情进一步恶化。
关注的问题
脑干是控制呼吸的中枢。它接收来自中枢和外周化学感受器的信号输入，也可以由大脑自主控制。脑干接收来自化学感受器的信号，并根据pH和PaCO2调整频率和潮气量。延髓是规律呼吸周期的起源。延髓呼吸中枢有几个广泛分散的神经元亚群，这些神经元被称为背侧和腹侧呼吸群， 似乎没有单独的吸气和呼气中枢。双边背侧呼吸群(DRG)通过产生吸气冲动来控制呼吸节律。来自这个中心的神经元向膈肌和肋间外肌的运动神经元发送冲动。这些神经也延伸到腹侧呼吸群(VRG)。气道、肺、联合本体感受器和外周化学感受器通过迷走神经和舌咽神经的输入改变了呼吸模式。腹侧呼吸群(VRG)也是延髓双边吸气和呼气神经元的集合，在运动和应激中激活。这些神经元向膈肌和肋间外肌发送冲动。它们还通过延髓尾部神经元刺激腹部肌肉和肋间内肌。
DRG和VRG之间的相互作用产生冲动，即吸气斜坡信号。信号开始很低并缓慢，然后增加，从而产生平稳的吸气努力。
脑桥包括两个呼吸区，称为呼吸调节和呼吸抑制中枢。呼吸调节中枢对延髓有抑制作用。实际上，它的刺激可以结束吸气努力，从而控制吸气时间。呼吸调节中枢的信号微弱会增加吸气时间，导致潮气量增加。呼吸抑制中枢刺激延髓内的吸气神经元，抑制呼气神经元。这个区域的过度刺激会产生长时间的、喘息式的吸气，偶尔被呼气中断。这种模式被称为呼吸暂停。
临床意义
临床相关的正常和异常呼吸模式的类型包括：
@正常呼吸类型是平静呼吸。
@叹气是一种不自主的吸气，吸气量是正常潮气量的1.5～2倍。在焦虑症患者中观察到叹息呼吸，但没有观察到器质性病变。
@呼吸困难是指呼吸困难的主观感觉。
阵发性夜间呼吸困难被描述为严重呼吸急促的@发作，使病人从睡眠中醒来。他们必须坐起来喘气。这是心力衰竭最常见的症状。
@在心力衰竭中也可以看到端坐呼吸。病人无法舒服地平躺着呼吸。他们必须在坐着或撑着的情况下才能顺利呼吸。
@Cheyne-Stokes是一种渐强-渐弱的呼吸模式，然后是一段呼吸暂停。这种呼吸模式首先由英国医生John Cheyne和爱尔兰医生William Stokes提出。这在心力衰竭患者中得到了很好的描述。这是呼吸中枢控制紊乱的结果并通常在睡眠时被观察到。它的存在对结果有影响，心脏再同步化治疗可以改善Cheyne-Stokes呼吸患者的预后。
@呼吸过缓是指呼吸频率低于年龄的正常值。
@呼吸过速是指呼吸频率大于年龄的正常值。
@呼吸过强是指潮气量增加，伴或不伴呼吸频率增加。血气正常。
@濒死呼吸是因为缺氧性脑损伤导致的缓慢、很浅的不规则呼吸形式。这通常会随着潜在病因的发展成为呼吸暂停。
@呼吸暂停就是没有呼吸。在这预示着一种危及生命的情况，除非立即进行抢救性呼吸，否则病人将很快死亡。
@过度换气是超过身体消除二氧化碳所需的通气量。这导致PaCO2减少和呼吸性碱中毒。过度换气可能是由于代谢性酸中毒引起的化学感受器刺激所致。
@低通气低于消除人体二氧化碳所需的通气量。不足以维持正常的PaCO2。
@Kussmaul呼吸最初是由Adolf Kussmaul博士在1874年观察和描述的。他在昏迷和处于糖尿病酮症酸中毒晚期的糖尿病患者中进行了观察。按照经典的描述，Kussmaul呼吸是一种深沉的、叹息的呼吸模式。Kussmaul博士实际上将其描述为 "空气饥饿"。 这可能是异常呼吸模式中最重要的一种。
@Kussmaul呼吸模式的发生是由于潮气量增加，同时伴有或不伴有呼吸频率的增加。它是一种过度通气的形式。它是由于血清低pH值对脑干呼吸中枢的刺激所致。其作用是降低肺泡内二氧化碳的分压，从而代偿代谢性酸中毒。 初期，酸中毒时，呼吸方式急促而浅，但随着酸中毒的进展，吸气变得更深。 只有在后期才能看到真正的Kussmaul呼吸。@Kussmaul呼吸可与任何引起明显酸中毒的疾病一起出现。有毒物的摄入，特别是酒精，是另一个常见的原因，库斯摩尔呼吸。水杨酸盐毒性也是一个原因。尿毒症患者也有典型的Kussmaul症状。它也可以在任何导致乳酸或酮症酸中毒的疾病中看到。
@酸中毒是由于酮体，乳酸，尿酸盐或外源性酸性物质在血液中的异常积累所致。pH的下降引起Kussmaul呼吸是失代偿的一个征象。正如Kussmaul博士所描述的，这种呼吸模式是一种死前事件。如果不能识别这种呼吸模式，会导致对潜在原因的认识和治疗的延误。这种延误会导致患者的发病率增加，甚至死亡。
@Biot呼吸模式是由法国医生 Camille Biot于1876年首次描述的。他在研究约翰·切恩和威廉·斯托克斯所描述的呼吸模式时发表了他的观察。Biot呼吸模式的特点是有规律的深呼吸与呼吸暂停期。它是由中风、创伤或颅外疝引起的脑桥损伤引起的。随着对脑桥损伤的进展，这种模式变得不规则。此时，模式恶化为共济失调呼吸。阿片类药物中毒也可诱发Biot呼吸模式。
@长吸呼吸是另一种不正常的呼吸模式。它是由中风或外伤造成的上脑桥损伤引起的。它的特征是有规律的深吸气与吸气暂停，然后呼气不足。这种呼吸模式通常与严重的脑损伤有关，预后不良。氯胺酮可引起暂时的长吸呼吸。
@中枢神经源性过度通气是持续性过度通气，通常由头部创伤、严重脑缺氧或脑灌注不足引起。通常是由于中脑和上桥脑的损伤。中枢神经源性低通气发生在延髓呼吸中枢对适当的刺激没有反应时。中枢神经源性低通气可发生在头部创伤、脑缺氧和麻醉抑制。
由于机械通气和镇静，可能无法观察到与脑损伤相关的呼吸模式。在导致脑干损伤的病例中存在复杂的相互作用。脑血流量的自动调节受血液中二氧化碳水平的影响。随着二氧化碳的增加，脑血管将扩张，而随着二氧化碳的减少，脑血管将收缩。在创伤性脑损伤（TBI）中，由于完整头骨的固定体积，大脑肿胀且无法扩张。颅内压升高导致灌注压过高，引起进一步的缺氧和损伤，从而导致脑死亡和/或沟回疝突出。尽管过度换气可以降低PaCO2，引起血管收缩并减少肿胀/ ICP，但效果短暂应避免使用。在TBI中，必须避免过度换气和换气不足。ICP可以通过药物治疗，手术治疗和药物性昏迷来治疗。
加强医疗团队的成果
所有的医护人员都应该知道什么是呼吸异常。呼吸异常有几种类型，每种类型都有许多原因。关键是确保及时通知适当的专家。不能识别呼吸异常会导致致命并导致纠纷。
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