肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压有直接密切的关系，当我们的肾功能受损或肾脏血流量降低时，肾脏会分泌一种叫做肾素的酶，在肾素的催化下，血管紧张素原就会转化为血管紧张素I，血管紧张素I又会在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II。
在正常状态下，肾素—血管紧张素—醛固酮系统有重要的生理功能，当人体血容量不足时，这个系统可以维持血压和组织供血，保持血压稳定，但在病理状态下，肾素持续释放，导致血管紧张素II异常升高，血管紧张素II是一种强力的缩血管物质，它的持续升高可引起血压升高和动脉粥样硬化，还可促进醛固酮分泌，引起水钠潴留，进一步加剧血压升高。此外，血管紧张素II还可引起肾脏的一系列病理改变，如肾小球硬化、肾间质纤维化等，从而导致尿蛋白、肾功能损害、甚至肾功能衰竭。不仅如此，血管紧张素II对心脏也有不良影响，其可导致心室肥厚、心脏扩大、心功能不全等。
氯沙坦钾正是作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统，是一种血管紧张素II受体拮抗剂，俗称“沙坦”类降压药，主要通过选择性阻断血管紧张素II与AT1型受体结合，从而松弛血管平滑肌，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄，发挥降压作用。此外，氯沙坦钾还可延缓动脉粥样硬化进展，保护血管内皮功能，抑制房颤电重构和成纤维细胞增殖，逆转左心室肥厚，减轻心脏后负荷，具有明确的心血管保护作用，并可降低尿蛋白，逆转肾脏病理改变，具有明确的肾脏保护作用，还可改善糖代谢，增加胰岛素敏感性，是糖尿病患者的首选降压药，具有独特的分子结构，可促进尿酸排泄，降低血尿酸，是目前唯一具有明确降尿酸作用的降压药。对伴有心、脑、肾等靶器官损害、糖尿病、肥胖的高血压患者，氯沙坦钾尤为适用，可作为伴有左心室肥厚、冠心病、房颤、心功能不全、高尿酸血症、糖尿病肾病、糖耐量降低高血压患者的首选降压药。
根据高血压水平分类，血压值145/110mmHg属于2级高血压，首先应改善生活方式，主要包括减少钠盐摄入，每日适量增加新鲜蔬菜和水果的摄入量，补充钾盐，减少脂肪摄入，适量增加体力活动，减轻体重，戒烟限酒，减轻精神压力，保持心态平和等，降压目标为＜140/90mmHg，如果经过生活方式干预，血压仍然无法达标，应启动药物治疗，氯沙坦钾是治疗原发性高血压的一线和首选用药，其降压作用平稳而持久，与药物相关的不良反应较少，且不良反应轻微而短暂，安全性和耐受性良好，通常不需要中断治疗，用药依从性高，可以作为高血压的初始治疗药物。与“普利类”降压药相比，氯沙坦钾不抑制缓激肽降解，罕见刺激性干咳，对于不能耐受“普利类”降压药所致咳嗽的患者，可以选用氯沙坦钾作为替代药物。
高血压患者应长期规律地服用氯沙坦钾，用药期间应注意：
1.氯沙坦钾用药初期，尤其联合大剂量利尿剂（氢氯噻嗪）时，容易引起血容量不足，导致体位性低血压，表现为视物模糊、头晕目眩、站立不稳、软弱无力等，因此，氯沙坦应从小剂量（50mg，1片）起始，逐渐增加至目标剂量，用药后不要突然改变体位，如卧位突然起身或蹲下突然站起等，一旦出现体位性低血压，应立即平躺，将头放低，一般10~20分钟可恢复，必要时补充生理盐水，回升血压。
2.氯沙坦钾降压作用起效较慢，通常需要3~6周才能达到最大降压效果，如果用药后血压不能快速达标，不要急于换药，坚持服药，随着服药时间延长，血压会慢慢平稳达标。
3.氯沙坦钾可抑制醛固酮释放，降低肾小球滤过率，引起血钾和血肌酐升高，一般治疗2~4周后应复查血钾和血肌酐，如果血钾＞5.5mmol/L，血肌酐水平升高大于50%以上，应停用氯沙坦钾。
4.氯沙坦钾主要在肝脏代谢，肝功能减退可引起血药浓度明显升高，因此，有肝功能不全的患者应使用小剂量（50mg，1片）氯沙坦钾。
5.氯沙坦钾可引起肾功能减退，一般停药可恢复，双侧肾动脉狭窄的患者，血钾和血肌酐排泄受阻，容易引起高钾血症和肾功能衰竭，有上述病史的患者应禁用氯沙坦钾。
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