不管是国内，还是国外，多个官方机构或诊疗指南都把二甲双胍列为治疗二型糖尿病的一线用药。
其降低血糖的机制是通过减少肝糖输出和增加骨骼肌对外周葡萄糖的摄取，从而可以显著改善胰岛素抵抗，有效降低血糖浓度，是最适用于体重过大和肥胖的二型糖尿病的一线用药。
不仅如此，越来越多的医学研究发现二甲双胍除了降低血糖功效外，还有更多作用，比如减少晚期糖基化终末产物的形成和细胞氧化应激反应，对代谢综合征也有很好的改善作用，比如在调节血脂、降低血压、改善内皮细胞功能、显著预防糖尿病发生，有着预防作用。
而且，二甲双胍，除了能够降低二型糖尿病的血糖水平，还能降低他们的血尿酸水平。
其实二甲双胍对血尿酸水平影响的研究可以追溯到1996年（算起来也没多长时间哈），当时的Gregorio等人对76名二型老年糖尿病患者进行磺脲类药物治疗基础上加用小剂量的二甲双胍，结果发现，除了血糖、血脂得到显著好转以外，这些患者的血尿酸和体重的得到了显著降低。
之后的2005年，俄罗斯的Barskova等人的研究团队在对16名存在胰岛素抵抗的痛风患者进行二甲双胍治疗，半年后随访发现他们的萱堂、胰岛素、胆固醇、血尿酸水平和胰岛素抵抗水平都得到明显改善，其中14名患者的血尿酸回复正常，12名患者的血尿酸水平显著降低。
两年后的2007年，另一名俄罗斯学者将30名被诊断为代谢综合征的患者分成三组，其中男性10名、女性20名，对他们分别进行二甲双胍和罗格列酮以及二药的联合用药组，治疗半年后随访结果发现，尽管血尿酸水平没有出现明显降低，但高血尿酸症的发生率却显著下降。其中联合用药组患者的体重指数降低幅度最大，而血尿酸的降低与体重指数和胰岛素抵抗显著相关。
通过对包括上面实验的更多研究结果推测，有学者认为，二甲双胍降低血尿酸的作用可能并不是直接降低血尿酸，而是可能通过降低体重而间接降低血尿酸水平。
后来的研究人员，在毒地女性儿童和青少年的研究中，不管是否联合二甲双胍治疗，他们的血尿酸水平均显著降低，但联合二甲双胍后降低更为显著，这应该是二甲双胍的作用。
另外，研究发现，血尿酸下降的幅度与体重指数的降幅呈现为正相关关系，而与基线血尿酸的水平无关。
另外，其他的研究结果显示，在男性儿童和青少年中，只有接受过二甲双胍治疗的患者血尿酸水平显著降低，。这证实二甲双胍可独立与体重之外来降低血尿酸水平。
近些年来，国内也有不少学者研究二甲双胍在降低血糖同时对血尿酸水平影响的研究，大多数的结果显示，二甲双胍单独治疗或与非洛贝特、氯沙坦等药物联合治疗糖尿病，都可降低血尿酸水平。
这从另一个角度证实改善人体胰岛素抵抗可以有效降低血尿酸，同时也证实了胰岛素抵抗是尿酸升高的独立病理因素。
尿酸是人体内核酸（包括食物摄入的核酸）中嘌呤的代谢最终产物，且70%以上通过肾脏排泄。
而体内血尿酸升高的原因通常是体内尿酸生成过多或/和体内尿酸排泄过少导致的。
降血糖的二甲双胍，除了通过降低体重从而降低血尿酸水平外，还有可能是可以明显影响患者的食欲，从而实现低嘌呤饮食，从而帮助血尿酸水平的控制。
更重要的是，二甲双胍可用过改善胰岛素抵抗水平从而降低血尿酸生成和增加血尿酸排泄。
血液中游离脂肪酸和其他血脂比较，甘油三酯、胆固醇等，可以更早、更灵敏的反应机体血糖、血脂代谢紊乱水平和程度。
过剩的游离脂肪酸以甘油三酯存储于外围胰岛素敏感组织内，当甘油三酯蓄积过多和/或甘油三酯水解过多，超出线粒体的脂氧化能力时，就会引起细胞内脂代谢中间产物：脂酰辅酶A、神经酰胺增多，从而导致胰岛素通路信号蛋白激活受限，从而产生胰岛素抵抗。
而胰岛素抵抗可以是血尿酸升高的独立风险因素。
长期的胰岛素血症可以干扰机体糖代谢，促使糖代谢的中间体向核糖-5-磷酸、磷酸核糖焦磷酸和血尿酸合成方向进行转移而升高。
胰岛素抵抗可以增加肝脏脂肪的合成，导致嘌呤代谢紊乱，从而让血尿酸水平升高。
另外，过多的胰岛素作用于肾小管可以降低尿酸的排出，反过来导致高血尿酸症。
胰岛素抵抗时，氧化磷酸化受损使腺苷生成过多，增多的腺苷有保钠保水，增加血尿酸重吸收的作用。
动物研究显示，高胰岛素血症可能通过直接调节尿酸转郁怒提和尿酸盐转运银子的基因表达，抑制肾脏对尿酸的排泄，从而升高血尿酸水平。
但是，二甲双胍可以改善糖脂代谢和胰岛素抵抗症。
总之，二甲双胍作为一线降糖药物，在降糖的同时可以控制体重，改善血尿酸血症，其背后的机制可能与改善胰岛素敏感性。促进肾脏排泄等有关。从这个角度分析，二甲双胍可以纠正肥胖、代谢综合征和糖尿病患者的多重代谢异常。
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本文参考文献（图片来源于网络，侵删）：2017年第13期《中老年学杂志》曹雯等文章《二甲双胍对尿酸代谢的影响及其机制》。
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