标准心电图由4栏组成，每栏3个导联，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ；aVR、aVL、aVF；V1、V2、V3；V4、V5、V6。走纸速度通常为25 mm/s（12导联全程记录为10s），有时也可用50 mm/s的走纸速度，此时每张纸只记录6个导联。
图1 心电图记录的走纸速度和标准化：典型心电图的正常走纸速度为25mm/s，并采用正常标准化
大多数情况下都采用正常标准化记录。标准化1 mV的电流所形成的幅度。正常标准化指的是高度为1 mV=10 mm（10小格），当QRS幅度较高时，可采用半标准化，即1 mV=5 mm（5小格）。当QRS幅度较小时，采用双倍标准，即1 mV=20 mm（20小格）。
P波和PR间期
由于窦房结位于右心房的近端，并且去极化是从右向左、从上到下（从近端向远端）发出的，因此正常的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6导联上是正向的。心房复极发生于QRS波群的时间内，因此心电图上看不到心房复极波。
P波上常有一个小切迹，表示左心房去极化在右心房去极化之后。较宽的切迹P波见于左心房肥大（或异常），称之为二尖瓣型P波（图2）。P波高尖通常见于右心房肥大（或异常），称之为肺型P波（图3）。P波在aVR导联上是负向的。
图2 左心房肥大（或异常）的P波增宽有切迹，称为二尖瓣型P波
图3 右心房肥大（或异常）的P波高且尖，称为肺型P波
P波在V1导联上通常是双向的，表现右心房的去极化（朝向V1导联），随后便是左心房去极（背向V1导联）（图4）。如果右心房肥大或异常，去极化主要朝向V1导联，因此产生一个正向波形。而如果左心房肥大或异常，去极化主要背向V1导联，因此产生一个负向波形。P波持续时间≤0.12 s，幅度通常≤0.25 mV。
图4 左、右心房肥大时P波在Ⅱ导联和V1导联上的表现
如果在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6导联上P波发生颠倒或呈双向，则表明有异位心房灶。紧随QRS复合波的负向P波是退行性的，是由逆行房室传导所致。
正常情况下每个P波后都伴有一个QRS波，每个QRS波前都有一个P波。PR间期应是恒定的。正常PR间期是0.12~0.20s，从P波的起端测量到QRS波群的起始波（Q波或R波）。PR间期变化不定见于房室分离，而逐渐延长的PR间期则见于文氏传导阻滞或Ⅱ度房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型）。
QRS复合波
QRS复合波的波形方向或偏移决定了加在QRS复合波各部分上的字母（图5）。QRS波群中，如果第一个偏移是负向的，称之为Q波。首个正向偏移称之为R波（其前可以有Q波，也可以没有Q波）。R波之后的任何负向偏移均称之为S波。如果还出现了第二个正向偏移，则称之为R’波。
图5 由QRS复合波的波形或偏移方向确定的附加字母
左心室去极化首先发生于左室间隔（通过室间隔或左束支的中间支传导），方向为从左向右。因此正常情况下心电图上会在Ⅰ导联和V5~V6导联上出现一个小间隔Q波，V1导联上出现一个小间隔R波。心室余下部分的激活则是从右向左，从近端到远端。因此，在心电图上Ⅰ、Ⅱ、aVF和V1~V6导联的正常QRS波为正向，而aVR导联的QRS波为负向。在V1导联可能会出现一个小的R波，这属于正常变异，表明右心室有轻微的传导延迟。QRS复合波可能出现切迹，也是一种正常变异。
由于胸前导联反映的是从右心室到左心室的激活，因而初始室间隔力是朝向V1导联（小R波）而背向V6导联（小Q波）。其余部分的左心室力是背向V1导联（从而出现S波）而朝向V6导联（从而出现R波）。因此，从V1~V6导联，R波的幅度逐渐变大，而S波的幅度逐渐变小，即R/S比值≥1（即正常的R波进程）。R/S比值≥1的转折点是V3~V4导联，将其称之为R波的进程。
胸前导联和（或）肢体导联的QRS波幅度增大，说明体表记录的电压增高，多见于年轻人、胸部瘦小者、无肺部疾病者以及心肌肥大患者。QRS幅度低定义为：每个肢体导联的QRS幅度均≤5mm，和（或）胸前导联的QRS幅度均≤10mm。可以表明传导到体表的搏动减小，可能是由于肺部疾病、肥胖、心包肥厚、心包积液或者心肌群减小所致。
小间隔Q波多见于肢体导联和外侧胸前导联。明显的（病理性）Q波，即在V1~V3导联出现的任何Q波（虽然在正常情况下V1~V3导联上可出现Q波），或者在Ⅰ、Ⅱ、aVL或aVF导联上或V4~V6中两个连续导联上Q波的时长超过0.04s且深度>1mm，出现这种情况即表明有陈旧性心肌梗死（MI）。Ⅲ导联上孤立的Q波通常没有多大意义，可能是正常的。如果在Ⅱ导联和（或）aVF导联上出现明显的Q波，则诊断为心肌梗死。
正常的QRS复合波时长为0.06~0.10 s。如果QRS复合波时长超过0.10 s，则认为有室内传导延迟（IVCD）。当QRS时长为0.10~0.12 s时，如果其伴有类似于RBBB或LBBB的形态，通常称之为不完全性右束支传导阻滞（RBBB）或不完全性左束支传导阻滞（LBBB）。然而，由于希-浦系统的传导完全或无，而非不完全性，因此室内传导阻滞（无论是左心室还是右心室）才是一个更加合适的术语。
有右束支传导阻滞或左束支传导阻滞时，QRS的时长≥0.12s；QRS会呈现特殊的形态。当QRS复合波有束支传导阻滞的特征时，则为室内传导延迟（IVCD）。QRS时长为0.16~0.22s时，多见于严重心肌病、药物副作用或高钾血症。如果QRS时长为0.24s，病因就是高钾血症。
QRS轴
额状面
额面的QRS轴是通过分析肢体导联上QRS的方向确定的（图6）。QRS轴可为正常、偏左、偏右或不确定。确定QRS轴时，首先分析Ⅰ导联和aVF导联，这两个导联是互相垂直的，将心脏均分为4个象限（0°~ 90°、 90°~±180°、0°~-90°、-90°~±180°）。向左（0°方向）的搏动在Ⅰ导联上为正向；向右（ 180°方向）的搏动在Ⅰ导联上为负向。朝向足部（ 90°方向）的搏动，在aVF导联上为正向；背向足部（-90°方向）的搏动，在aVF导联上为负向。
图6 额平面的QRS轴是通过分析肢体导联上QRS的方向确定的
相反垂直并将心脏如此均分的是导联Ⅰ和aVF。因此首先分析这两个导联。正常QRS轴为0°~ 90°，异常的右偏轴为 90°~ 180°。如果轴左偏即0°~-90°，0°~-30°则为生理性右偏轴；若在-30°~-90°，则是病理性，因此也是异常的，此时需要分析Ⅱ导联，是与-30°垂直的导联。如果Ⅱ导联上QRS波群为正向，则QRS电轴为生理性左偏；如果Ⅱ导联上QRS为负向，则QRS轴为病理性左偏。
正常的QRS轴为0°~ 90°。这种情况下，QRS在Ⅰ导联和aVF导联为正向。左偏轴为0°~-90°（QRS波在Ⅰ导联为正向、在aVF导联为负向）。但是当左偏轴位于0°~-30°时为生理性（正常的）；当左偏轴位于-30°~-90°时，则为病理性的（异常的）。在左偏轴的情况下，就要评估Ⅱ导联，因为它与-30°垂直。朝向足部的搏动（不到-30°），在Ⅱ导联为正向；背向足部的搏动（超过-30°），在Ⅱ导联上为负向。
生理性左偏轴为0°~-30°（QRS在Ⅰ、Ⅱ导联上是正向，而在aVF导联上是负向），过度或病理性左偏轴是为-30°~-90°（QRS在Ⅰ导联上是正向，而在Ⅱ和aVF导联上是负向，即rS波）。这种情况称之为左前分支传导阻滞（LAFB），但是必须排除下壁心肌梗死作为电轴左偏的原因（在Ⅱ、aVF导联上出现Qr波）。因此存在下壁心肌梗死时不能确诊左前分支传导阻滞。并且要排除肢体导联反接。
右偏轴为 90°~ 180°（QRS波在Ⅰ导联上是负向，即rS波，而在aVF导联上为正向）。此情况多见于左后分支传导阻滞（LPFB）。但是必须排除右偏轴的其他病因，包括侧壁心肌梗死（Ⅰ导联和aVL导联出现Qr波）、右心室肥大（RVH）、WPW综合征、右位心或者左右肢体导联接反。
不确定轴，即-90°~±180°（QRS波群在Ⅰ导联和aVF导联上均为负向），是一种轴极度左偏或极度右偏的情况。不确定轴的情况下，正常的希-浦系统没有传导系统通过。因此只要存在两种异常就会有不确定轴。例如：表现为右偏轴的右心室肥大，可能同时存在表现为明显右偏轴的左前分支传导阻滞，从而导致轴向不确定。
其他情况还包括：侧壁心侧梗死（Ⅰ导联和aVF导联上出现深的Q波）表现为右偏轴，合并有左前分支传导阻滞；合并后出现左偏轴的下壁心肌梗死的侧移心肌梗死（Ⅱ导联和aVF导联上出现深的Q波）；或者下壁心肌梗死合并有导致右偏轴的左后分支传导阻滞。不确定轴也可见于心肌直接激活的情况下，例如室性复合波、WPW综合征或起搏综合征。
水平面
水平面的QRS轴是通过分析胸前导联的QRS复合波方向确定的（图7）。此轴是通过从隔膜下取心脏影像确定的（即右心室在前，左心室在左边）。正常的QRS波群转折点（R/S＞1）通常见于V3~V4导联。当左心室电位偏向后侧且在胸前导联出现延后时，会出现顺时针方向转位。因此，在转折点后R波进程不良。
R波幅度在心前区导联之间增长缓慢，并且转折点（R/S＞1）后移到V4~V6导联之间。而当左心室电位转向前侧且在胸前导联出现提前，会出现逆时针方向转位。V2导联会出现转折点提前（V2导联上R/S＞1）或高的R波。
图7 水平面的QRS轴是通过分析胸前导联上QRS确定的
这是通过从膈膜下拍摄的心脏影像确定的。顺时针转位时，左心室电势在胸前导联上出现延迟。此时R波进程不良且转折点延后。逆时针方向转位时，左心室电势提前出现在胸前导联上。此时V2导联上出现一个高的R波，称之为转折点提前。
QRS轴和（或）幅度的心律间改变称之为电（或QRS）交替。当然，也会存在T波幅度/形态的心律间变化，即T波交替。
ST段
ST段起始于J点（转折点在QRS波群的终点以及ST段的起点），终止于T波起始处（图8）。ST段代表心室去极化终止和复极开始之间这段时间。正常ST段为微凹形，J点与ST段通常等电位或者是零电位，是由TP段确定的。如果TP段无法识别，例如心动过速时（T波与P波互相穿梭），则要用PR段来确定零电位基线。
图8 ST段的变化类型
A．正常ST段，心率J点和ST段均在基线，基线由TP段（从前几个复合波的T波到P波）确定；
B．压低的J点；
C．上斜型ST段压低，J点压低并且ST段向基线上方斜行升高；
D．水平型ST段压低，J点压低并且ST段呈平的或水平状；
E．下斜型ST段压低，J点压低并且ST段向下倾斜；
F．ST段抬高，J点和ST段均在基线TP线之上
ST段变平是一种非特征性变化。J点和ST段抬高可见于多种情况，包括早期复极（可见于年轻人或左心室肥大患者的QRS幅度增高）、透壁性心肌缺血（可发生于冠状动脉痉挛）、ST段增加心肌梗死（或者透壁性心肌梗死）或心包炎。
J点和ST段压低（上斜型、水平型、下斜型）见于心内膜下心肌缺血（左心室肥大或冠脉疾病）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。ST段压低如果在基线（即TP段）下超过1mm即认为具有临床意义。
J点压低和上斜型ST段压低可作为正常表现见于窦性心动过速。这是由于患者P波的T波改变或压低（即心房复极化）所致，即由于PR间期缩短（因房室结传导交感神经增强所致）以及P波的T波移出QRS波而导致J点引起的。由于J点压低和上斜型ST段压低可能是正常变异，因考虑到P波中T波的影响需在J点之后80ms评估ST段。如果在此以上ST段回归到基线，ST段的压低就是正常变异。如果ST段仍旧低于基线1.5mm以上，则可诊断为心肌缺血。
J点正常而ST段压低（下垂型、超长型、吊起型等）是随着地高辛的副作用（不是地高辛中毒）出现的。J点抬高而ST段正常，可能是J波（Osborn波），见于低体温。
QT间期
QT间期示出心室复极的时间，从QRS复合波的起始波（Q波或R波）测量到T波的终端。用于测量的导联应该是T波患者最好或最尖的。由于QT间期包含QRS复合波，因此测量QT间期时就要考虑到QRS复合波时长的增大，并将QRS复合波时长超过正常值（即0.06~0.10 s）的部分从QT间期的测量值中减去。
长的QT间期可由延迟或延长复极所导致。延迟复极时，ST段的时长较长而T波的时长正常。这种情况通常见于代谢性异常，尤其是低钙或低镁。延长复极时，若ST段的时象正常而T波加宽延长。这种情况是由药物副作用（获得性QT延长）所致，或者是由产生通道性病变的遗传性异常所致（先天性长QT综合征）。先天性QT延长可能有一个间断T波的明显U波（QT-U波）。
短的QT间期可见于代谢性异常（高钙或高镁）或者是先天性短QT综合征。
T波/U波
正常的T波是不对称的，不管幅度大小上升慢而下降快（图9）。超急性T波是高、尖且对称，可见于高钾血症（全身性或者局部性如同急性心肌梗死）。T波上升与下降是平滑的，T波上出现任何切迹、隆起或不规则均提示P波重叠。
图9 正常的T波是不对称的，上升慢而下降快；超急性T波高、尖且最重要的是对称
T波异常可以是扁平的、双向的或反转的。T波异常很常见，可见于很多种情况，包括缺血（颠倒的对称T波常伴有ST段变化）、左心室肥大、心包炎或心肌炎、代谢异常、贫血、肺部疾病、发热、儿茶酚胺水平增高、pH值变化、使用某些药物、中枢神经系统异常，或是正常的生理变化。T波异常也可能是非特异性的，没有任何临床病史提示其病因。
U波在T波之后是直立状，正常情况下可见于右侧胸前导联。高钾血症时可见U波振幅增大，而且U波广泛出现于所有胸前导联，肢体导联也常出现。U波也可见于先天性长QT综合征，此时U波间断T波（形成QT-U波）。负向的U波（特别是在体能测试时），提示是因左前降支狭窄导致的心肌缺血。
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