一个场景大家可能都会熟悉：众多观众面前，你准备上台演讲了。当您处于等待中，此时您的心脏开始狂跳，呼吸迅速加快，血压上升，手掌也出汗了。从演化论角度上看，这些生理反应可帮助您的身体准备抵御即将来临的危险或迅速逃脱。不过，目前已知的另一个关键反应是：体温升高。而许多哺乳动物，都可以因为情绪紧张造成这种发热，不管是啮齿动物，还是我们智人。那么，造成这种现象的神经机制是什么？最近，Kataoka 等人在《nature》杂志中描述了因为压力因素引起的体温升高的关键神经脑回路机制，文章题目是“How stress can cause a fever”。
压力大不光引起了血压和心率变化，还会让你体温升高
工作背景
同一个研究小组长期研究给与了本研究的基础，他们寻找神经元回路发现，一个回路以棕色脂肪组织为媒介介导了热量的产生机制。棕色脂肪是健康机体需要的，在机体需要时会产生适当热量。在之前2004年的研究中，研究人员将病毒作为示踪剂注射到了大鼠的棕色脂肪中。而示踪剂通过连接的神经元移动，使研究者确定了脂肪从神经元到达大脑的区域。后来，这群研究人员确定了丘脑下丘脑（DMH）为延髓髓网（rMR）上游的关键大脑区域。当研究者激活DMH-rMR途径时，他们发现棕色脂肪中发生了热量增加。而且，最重要的是：激活该途径也会增加心率和血压，这表明了DMH-rMR途径是压力期间协调各种生理反应的关键机制。
在人类中，心理压力通常涉及对复杂情况的理解，因此可能需要来自大脑皮层区域的指令，而大脑皮层的区域则参与认知。在之前的研究中，作者使用了示踪剂注入DMH中寻找链接到其发热电路的神经元。他们发现，在大鼠中，示踪剂仅在皮质的一个很少研究的区域，该区域被称为背侧椎脑皮层和背侧带（DP / DTT）。
为了考察该区域在压力反应中的作用，作者从三种方面削弱了其与DMH的联系。1. 他们使用化学抑制剂阻止了整个DP / DTT区的活性；2. 他们使用病毒杀死从DP / DTT投射到DMH的细胞；3. 他们使用了复杂的遗传方法来抑制活性。而在每种情况下，他们的干预都会减少因压力引起的体温升高。
相比之下，两个区域之间神经元激活引起了一系列反应，包括心率，血压升高和棕色脂肪中的热量产生。研究者提供了DP / DTT神经元向DMH发送兴奋性信号的证据，证明了DP / DTT的投射终止于DMH细胞附近，而DMH细胞又投射至rMR。综上所述，Kataoka及其同事的实验支持了一种DP / DTT-DMH-rMR-棕色脂肪回路的构想，该回路可在压力下产生热量（下图）。
很关键的问题就浮现出来：与压力有关的信息如何到达DP / DTT？
进一步的示踪剂实验表明，DP / DTT通路的最强示踪信号来自大脑的中丘脑区域，包括脑室旁（PVT）和中枢（MD）丘脑核。其中，PVT对各种生理和心理压力高度敏感，包括疼痛。相比之下，而前额叶皮层介导复杂的认知功能，例如学习、抽象分析、想象。但是尚不清楚DP / DTT中对应不同的应激反应，以及DP / DTT细胞的缺陷是否可能导致应激的异常生理反应。期待将来使用电生理或光学，对DP / DTT细胞的研究更加深入，并解决这些问题。
DP / DTT-DMH-rMR-棕色脂肪，是一种脑神经回路机制。这种机制让我们能对压力敏感，同时也让我们处于体温升高状态。
希望你从知识中获得能力，做真正的自己。——谢飞博士
引用：
How stress can cause a fever
https://www.nature.com/articles/d41586-020-00873-0
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