一、病因
1.最重要：心肌收缩力减弱(比喻：发动机没劲了)
2.心脏容量负荷增加(又叫前负荷)→血多了
3.心脏压力负荷增加(后负荷)→阻力、压力
(1)引起左室后荷加：主A狭窄、体循环高压(高血压)
引起右室后负荷增加：肺A狭窄、肺A高压、二尖瓣狭窄
(2)前负荷增加：
①高排出量心衰：
a.甲亢：“高代谢高输出”
b.慢性贫血：“高输出”
c.动静脉接：大量动脉血入静脉里了→回心血量增加→“高输出”
d.孕妇：血多→“高输出”
e.脚气病：缺乏VB1→参与体内有氧氧化→增加血流输出达到有氧
氧化
②引起右心前负荷增加：房缺、室缺
③最重要：瓣膜关闭不全:
a.左心前负荷增加：主动脉瓣关闭不全
b.右心前负荷增加：肺动脉瓣关闭不全
二、分类
1.急性心衰：左心衰最常见
2.慢性心衰：慢性左心衰、慢性右心衰
三、临床表现
1.慢性左心衰：呼吸困难
①最早表现：劳力呼吸困难
②严重时：端坐呼吸、夜间喘憋、不能平卧(和支气管哮喘鉴别)
③咳白色浆液泡沫痰
④出现典型的奔马律
⑤听诊：双肺底中小水泡音(双肺底湿啰音)
⑥触诊：摸到交替脉
2.慢性右心衰：（肝脾胃肠道淤血）
①三大表现：颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性（最特异）
②奇脉(吸停脉)(最常见心包积液，其次右心衰)
3.全心衰：左心衰表现 右心衰表现
①喘憋、呼吸困难会减轻
②晚期还会引起肝硬化
四、实验室检查
1.心衰、心脏瓣膜病、肥心、扩心、心包炎：首选检查：UCG看LVEF（射血分数）
射血分数比值判断收缩期和舒张期心衰：
EF≤40%(收缩期心衰)(记忆:恶妇收缩)
E/A<1.2(舒张期心衰)(记忆:恩爱舒张)
2.血浆脑利钠肽(BNP)：BNP增高，用来协助诊断心衰预后
五、治疗
1.诱因：感染，消除诱因抗感染
2.慢性心衰治疗：三大基础药(能明显降低心衰死亡率，改善预后)
(1)利尿剂：
①机制：排水排钠：降低心脏前负荷
②副作用：易出现电解质紊乱（低钾低钠）
(2)β受体阻滞剂：
①减弱心肌收缩力
②比卡美（比索洛尔,卡维地洛,美托洛尔）
③禁忌：a.心律慢的禁用，b.有哮喘，c.心功能4级的禁用
(3)ACEI/ARB（**普利/**沙坦）
①ACEI易干咳
②机制：逆转心肌肥厚，心室重构/改善蛋白尿，保护肾脏
③主要用于心衰伴有糖尿病、肾病的治疗
④禁忌症：2高一窄（高血钾，血肌酐高>265，肾动脉狭窄）
三大基础用药中的利尿剂螺内酯、比卡美、ACEI或ARB：原因是能明显降低心衰死亡率，改善预后
心衰为什么用β受体阻滞剂？长期可以改善预后，利大于弊
3.如果慢性心衰的病人出现房颤，首选洋地黄(强心剂)
(1)口服药物：地高辛
经脉药物：西地兰，毛花苷丙
(2)洋地黄的禁忌症：
①急性心梗24小时内
②肥厚型心肌病
③预激综合征
④低钾（因为低钾易引起洋地黄中毒）
⑤重度二尖瓣狭窄
(3)中毒表现：
①最早出现厌食、黄视、绿视
②出现心律失常：常为室早二联律
③特征性：一快一慢(快速房性心律失常、房室传导阻滞)
(4)误区：如果心衰患者心电图有鱼钩样改变：说明曾经用过洋地黄或对洋地黄有效，绝对与中毒无关
(5)洋地黄中毒的处理：
①必须先停药、补钾
②如果出现室性心律失常：
a.既能降低自律性又能解毒：苯妥英钠（首选）
b.只能降低自律性：利多卡因（次选）
③如果出现缓慢心律失常(加速性自主律)：阿托品
④绝对禁止电复律(一电击就室颤)
⑤洋地黄用于心衰 房颤
六、急性左心衰（急性肺水肿）
1.病因：冠心病、心梗
2表现：严重呼吸困难，双肺布满湿啰音，咳粉红色泡沫痰
3.治疗：
①坐位，双腿下垂
②烦操：镇静减轻负担：吗啡（有呼衰不用）
③三大用药：强心利尿扩血管
血压正常→呋塞米（缓解症状首选）
血压高→硝普钠（起始剂量0.3ug，最大5ug）
血压低→洋地黄
β受体阻滞剂、ACEI由于起效慢，故不用于急性心衰治疗
七、心功能的分级和分期
1.心功能分级：根据有无急性心肌梗死发作
有急性心梗：killip分级
无急性心梗：NYHA分级
killip分级：一无二啰半，三肿四休克
NYHA分级：一无二轻三明显四级不动也困难
2.心功能分期
前心衰阶段：A期---无心脏结构改变，无临床表现
前临床心衰阶段：B期---有心脏结构改变，无临床表现
临床心衰阶段：C期---有心脏结构改变，有临床表现
难治性顽固性心衰阶段：D期---治疗靠寻找病因
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