【以案说医】
心梗缺氧“陷入困局”
“罪魁祸首”意料之外
壹】有病轻视 突发胸痛心梗死50岁的王先生，平素生活习惯差，吸烟又喝酒，虽然15年前发现血压高，5年前发现高脂血症，但平时不坚持吃药。1年前活动时突感胸闷，休息几分钟后好转，亦未在意。
一天凌晨，王先生在睡梦中突发胸痛，痛醒后随之坐起，感觉呼吸困难，大汗淋漓。家人马上拨打了120，急救医生怀疑王先生有心肌梗死。马上送到当地医院，急诊行心电图检查确诊为“急性心肌梗死”，对症处理疼痛不缓解。因王先生发病时间短，当地医院建议转运西安交大第一附属医院行介入治疗。在交大急诊复查心电图显示“急性下壁心肌梗死“（图1），心肌酶升高：CK652U/L、CKMB78U/L，肌钙蛋白I为24.6ng/ml。
图1
贰】低氧明显 排除急性肺栓塞医生一边抢救，一边准备急诊行冠状动脉造影检查及介入治疗。但又一个奇观现象引起了医生的重视，心电监护发现王先生严重缺氧，不吸氧指脉氧饱和度仅为80%（正常人应≥95%），呼吸面罩吸氧才上升到90%左右。是什么原因引起明显缺氧呢？
医生根据心肌梗死合并低氧血症的常见原因，首先分析是否有急性心力衰竭、肺水肿。检查发现，王先生虽然呼吸急促，但血压尚正常，查体无颈静脉怒张，无桶状胸，双肺呼吸音清晰，无啰音，心律齐，心脏听诊未闻及杂音，双下肢无浮肿，无杵状指/趾。因此，王先生明显低氧用急性心肌梗死合并急性心衰难以解释。
其次，考虑是否有慢性肺病或肺栓塞。医生追问王先生，他平时冬春季无慢性咳嗽、咳痰病史，近期也无外伤卧床病史，无腿部肿胀情况。病史及查体上没有严重慢性肺病依据，为了慎重，仍需要排除急性肺栓塞。于是，急诊做了肺动脉CTA，亦排除了肺栓塞。没有慢性肺病，没有肺栓塞，也没发现有肺部感染或肺水肿的表现。那低氧来自何方？
经过讨论，医生期待开通冠状动脉闭塞血管改善低氧状态。
叁】支架术后 低氧症状不改善医生紧急给王先生做了冠状动脉造影及血管成形术。造影显示右冠状动脉近端完全闭塞，有血栓影，TIMI 0级血流（图2a），左冠状动脉有轻度狭窄，不需要处理。术中给右冠状动脉做了血栓抽吸，并于狭窄最重处放了1枚支架，血流恢复到TIMI 3级（图2b）。
图2a
图2b
冠脉血流恢复了，但期待的低氧没有改善，王先生指脉氧饱和度不吸氧仍为80%。回到病房后立即做了床旁心脏超声，发现王先生右室游离壁、左室后间隔、下壁存在节段性室壁运动障碍；左室射血分数降低为45%；TAPSE（三尖瓣环收缩期位移）14mm，TAPSV（三尖瓣环收缩期峰流速）7.1 cm/s，FAC（右室面积变化分数）30%，提示右室收缩功能障碍；右房、右室大；同时存在房间隔膨出瘤合并卵圆孔未闭（PFO），房水平可见右向左分流（图3）。证明王先生为急性左心室下壁心肌梗死合并右心室梗死，同时有卵圆孔未闭。
图3 房间隔瘤合并卵圆孔未闭
肆】多重因素 罪魁祸首难预料由于王先生的症状由多重因素构成，所以科室组织了病例讨论，大家一致认为：
1.左心室下壁心肌梗死常合并右心室梗死。文献报道，左心室后下壁心肌梗死，高达50%的患者可出现右心室梗死。
2.成人中PFO发生率高达25%，右心室梗死患者亦可能合并PFO。国外文献报道，合并PFO的右心室梗死会产生严重低氧血症。
3.右心室梗死的情况下，右心室顺应性急性下降导致右心室舒张末期压力升高，反过来又导致右心房压升高。如果右心房压超过左心房压，同时合并PFO，就会产生心房水平右向左分流。这种心内分流在临床上可表现为发绀和难治性低氧血症，对吸氧治疗反应差。
4.在“罪犯血管”血流恢复后，右心室受损的心肌功能有望改善。随着右心室功能的改善，右心室舒张末期压相应降低，右心房压随之降低，合并PFO者心房水平右向左分流会减少或消失。
至此，在层层的抽丝剥茧下，大家终于认识到王先生的低氧与PFO相关，原来“罪魁祸首”竟然是心脏的一个“小洞”。
伍】决策难下 教授“出招”定人心明确了王先生低氧产生的原因，那PFO是关闭还是等待？何时关闭？等待多久？
张玉顺教授分析：
据文献报道，在急性右心室心肌梗死后的第3天，大多数右心室功能可以恢复正常。目前对于在这种情况下关闭PFO的时间没有一致意见，缺少相关共识或指南。早期关闭PFO可以改善全身氧合，从而避免低氧血症对梗死后心肌的有害影响。
然而，考虑到右心室功能很可能在成功血运重建后的几天内得到改善，也可以采用保守方法，仅对血运重建后仍有持续右向左分流和难治性低氧血症的患者进行永久性PFO闭合。
最后大家商议后决定，先对症治疗，观察3~4天后再依据血氧的变化来确定下一步的治疗方案。
在支架术后第5天，尽管使用了利尿剂、持续吸氧等，王先生的氧饱和度并没有明显改善。因此，为了避免长期低氧血症的有害影响，决定永久关闭PFO。
术前先进行心导管检查，测量右心房平均压25mmHg，右心室舒张末期压24mmHg，左心房平均压21mmHg。封堵PFO手术后，王先生在不吸氧的情况下指脉氧饱和度显著提高至95%。两天后顺利出院。术后两个月门诊复诊，王先生未再出现胸痛，也没有呼吸困难，活动耐量也基本恢复到心梗前水平，复查心脏超声左心室射血分数改善至50%，右心室收缩功能障碍也明显改善， PFO封堵器固定良好，心房水平分流完全消失。
【衔 接】PFO与心肌梗死
反常栓塞多发生在脑血管，冠脉的反常栓塞少见，占所有反常栓塞事件的5% ~10%，以个案报道为主，这些病例报道病史记载详细，并且检查结果全面，最终明确诊断。综合2006年YAMIS 研究，说明PFO与急性心梗之间存在着一定的关联，但可能在整个人群中是个小概率事件。
Rigatelli等研究150例PFO/ASD引起的颅外动脉反常栓塞，发现有5例心肌梗死患者，其发生率可能在PFO患者为3%。Dao and Tobis研究416例PFO相关的临床综合征，发现8例有心肌梗死的典型表现，其发生率接近2%。Wöhrle 等通过CMRI检测心肌梗死瘢痕组织的方法，评估临床无心肌梗死病史的PFO-不明原因脑卒患者,有无亚临床心肌梗死，结果发现74例患者中8例有亚临床心肌梗死，其发生率为10.8%。
另一方面PFO 患者来自右心房的缺氧静脉血通过卵圆孔与左心房的富氧血液混合,导致静脉血进入动脉系统中时,将引发或加重某些低氧血症的表现，如斜卧呼吸-直立性低氧血症、慢性阻塞性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停、高海拔肺水肿和肺动脉高压等。急性心肌梗死合并PFO时，在一些特定状况或时期，也会引起严重的低氧血症，虽然罕见，但应引起足够重视。
每天学习心脑血管知识，守护全家人健康。
更多分享，请关注张玉顺教授工作室 抖音号
