减数分裂是细胞分裂的一种特殊形式，它发生在卵巢和睾丸中，通过将染色体数目减少到原来的一半产生卵子和精子减数分裂完成后，DNA继续高度浓缩，并经历主要的形态变化，这是精子的发生特征上述过程使许多在精子减数分裂过程中活跃的基因表达失活，下面我们就来聊聊关于雄性不育的遗传原理?接下来我们就一起去了解一下吧!
雄性不育的遗传原理
减数分裂是细胞分裂的一种特殊形式，它发生在卵巢和睾丸中，通过将染色体数目减少到原来的一半产生卵子和精子。减数分裂完成后，DNA继续高度浓缩，并经历主要的形态变化，这是精子的发生特征。上述过程使许多在精子减数分裂过程中活跃的基因表达失活。
上述问题与生殖医学直接相关，会导致男性不育，但精子发生过程中参与减数分裂的基因表达失活机制尚未阐明。
近日，日本研究人员发表于《自然—通讯》的一项研究，发现了一种控制精子发生过程中减数分裂的新基因。这可能推动生殖医学的进步，比如确定无精子症或生精缺陷导致不孕的原因。
此前，熊本大学分子胚胎学和遗传学研究所（IMEG）教授Kei-Ichiro Ishiguro的研究小组发现了一种MEIOSIN基因，后者能够启动减数分裂，并同时激活数百个参与精子和卵子形成的基因。MEIOSIN控制下的许多基因的功能尚不清楚。为了确定其功能，研究人员选择了ZFP541基因进行详细分析。
通过基因编辑消除小鼠ZFP541基因的功能，雄性生殖细胞开始减数分裂，但该生殖细胞在这一过程中死亡，从而难以产生精子，导致不育。对小鼠睾丸的详细分析表明，ZFP541基因在减数分裂的调节中起重要作用，是参与精子产生的重要基因。
此外，ZFP541在减数分裂前期晚些时间表达，并与许多减数分裂相关基因的调控区（启动子）结合。
乙酰化组蛋白作为基因表达持续激活的标记，存在于启动子调控区。通过质谱分析，研究人员发现ZFP541与一种名为KCTD19的未知蛋白质和一种名为HDAC1的酶结合。之前的研究表明，HDAC1可使组蛋白去乙酰化。这些结果表明，ZFP541和HDAC1共同消除组蛋白乙酰基，使减数分裂相关基因表达失活，并完成减数分裂。
“ZFP541也存在于人类身上，有许多不孕病例的原因尚不清楚，但我们预计上述研究结果或有助于阐明不孕的发病机制，特别是与精子发育不良有关的不孕。”领导该研究的Yuki Takada说。
研究人员指出，该研究可应用于不孕症治疗技术的开发。通过阐明其他基因在卵子和精子形成过程中的功能，他们希望为生殖医学做出贡献。（徐锐）
来源： 《中国科学报》
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