随着年龄增加精力在下降：
不知道你们有没有注意到大多数小孩子似乎都有无限的精力？一天到晚都在到处蹦蹦跳跳，直到他们的父母阻止或者到了晚上他们需要睡觉了，才会停止。
你有没有注意到上了年纪的人精力看起来不会很充足？年纪越大，什么都不做也会感到很疲倦。当然，个体差异很大，也有年纪大的人看起来精力也会很充沛，这里讲的是绝大部分的人都会有类似的情况。
当我们谈论身体中的能量时，我们需要谈论的是线粒体，通常被称为细胞中的“电池”或“能量工厂”。
线粒体是我们细胞中产生ATP或三磷酸腺嘌呤的位置斑。顾名思义，这是一种由三个磷酸盐分子组成的“尾巴”。每当一块细胞机器剪下其中一块磷酸盐时，能量就会释放出来。ATP为我们细胞和身体中的许多工作过程提供动力。
线粒体用来制造ATP的过程相当复杂，下面是其中的一部分：
现在，我们在其中想要关注的是，我们看到H⁺从线粒体(内)膜的一侧穿梭到另一侧的频率有多高。这种质子跨越导致跨膜的电梯度，为相互作用提供动力，最终导致右下角的ATP产生。
有趣的是，衰老的七个标志之一是线粒体功能障碍(有缺陷的线粒体也与许多其他情况有关)。对于感兴趣的人来说，其他六个特征是：基因组不稳定，端粒磨损，表观遗传学改变，蛋白平衡丧失，营养感知放松，细胞衰老，干细胞耗尽，以及细胞间通讯改变。
功能较差的线粒体代表着可利用的细胞能量较少。
阻止泄漏
衰老的线粒体中发生了很多事情(它们有自己的遗传物质）。
线粒体老化的变化之一涉及质子泄漏。
随着年龄的增长，我们的线粒体更难保持膜的完整性。质子开始渗漏，从而危及驱动ATP生产的电梯度。生产提供能量的分子变得更加困难。
这种被破坏的质子平衡还会导致活性氧的产生，也就是氧化应激，这可能会破坏DNA，中断正常的细胞通讯。
科学家研究了小鼠和大鼠心肌细胞线粒体也为质子泄漏找到了直接证据。更重要的是，他们确定了一个可能的罪魁祸首。他们的发现是：
ANT1是导致老年心肌细胞线粒体质子通透性增加的最有可能的位点。
ANT腺嘌呤核苷酸转运体，是线粒体内膜上的一种运输蛋白。它往返于ATP和ADP之间，为线粒体膜蛋白的其余部分提供了工作的基础材料(ADP)，并将成品(ATP)运送到我们整个人体的第一步。
有趣的是，科学家们还发现了一种分子(四肽SS-31)，它可以与ANT相互作用，并稳定ATP生产设施的一部分。事实上，给老化的心脏细胞注射SS-31可以防止线粒体质子泄漏，恢复线粒体功能，逆转衰老相关的心脏功能障碍。
最近的另一项研究表明：
给24月大小的老鼠注射SS-31，8周后可逆转与年龄相关的舒张功能下降。将这一参数恢复到幼龄(5个月大小左右)小鼠的35%的样子。
当然老鼠毕竟只是老鼠不是人类！是无法彻底相提并论的，另外：线粒体功能障碍只是老年人身体出现问题的原因之一。人类的衰老是一种自然现象，这是不可避免的，当然延缓衰老是可能的，科学家对于人类的衰老和如何延长人类寿命一直在不断地研究。
不知道大家知不知道在中国历史上有人活到256岁，而且现在年过100岁的老人也不在少数，当然这也侧面地证明了人类寿命的延长是完全可能的，随着科学的发展人类的平均寿命也在不断的延长，相信将来有一天人均寿命也会到达100岁的高度，你们怎么看呢？
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