糖尿病肾病是发达国家慢性肾脏病的主要原因，在过去几十年里其患病率迅猛增加。这些患者的过早死亡、心血管疾病和其他严重的疾病风险的增加，从而造成经常住院治疗和医疗保健费用的增加。虽然糖尿病和高血压的治疗管理有了较大的改进，降低了糖尿病患者发展为慢性肾脏病（CKD）和进展至终末期肾脏疾病（ESRD）的比例，但是减缓糖尿病肾病进展、肾功能不全和终末期肾脏疾病的发展仍然是糖尿病的主要关注点。研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）异常可造成肾脏损害的进展，RAAS阻断剂是治疗糖尿病肾病减少尿蛋白、延缓肾功能损伤的常用药物，许多研究证明有效。
常有患者问什么是“沙坦”“普利”？我血压不高能用吗？实际上“沙坦”“普利”都属于RAAS阻滞剂，目前临床上常用的RAAS抑制剂包括ARBs和ACEIs，ARB是血管紧张素II受体阻滞剂的英文缩写，ARB类药物的化学名多以“沙坦”结尾，如氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等。ACEI是血管紧张素转换酶抑制剂的英文缩写，ACEI类药名常以“普利”结尾，如依那普利、卡托普利、苯那普利、赖诺普利等。在RAAS的通路不同靶点联合这些药物治疗，理论上是有吸引力的选择，可能会提供一个更完整的RAAS阻断剂治疗，大量文献研究了RAAS阻滞在糖尿病肾病的作用以及各种组合的双重作用，并探讨其效益和潜在的风险。
由于RAAS阻断剂能降低肾小球囊内压，使肾小球滤过率减低，临床上部分患者应用后血肌酐较前升高，另外有部分患者出现高血钾等副反应，因此往往对使用这些药物有顾虑。那么在什么情况下应用比较好呢？根据既往的研究结果和KDIGO指南建议，对于糖尿病肾病患者使用RAAS阻断剂应该遵循以下原则：1）所有的糖尿病肾病患者应开始使用RAAS阻滞剂。2）根据年龄、合并心血管疾病和其他并发症、 CKD进展的风险、视网膜病变的存在与否以及其他治疗和耐受性采取个体化血压（BP）目标和治疗方案，密切关注降压治疗相关的不良事件，包括电解质紊乱、急性肾损伤、体位性低血压和药物的副作用。3）缺乏足够的证据来推荐联合ARB /ACEI预防糖尿病肾病的进展。4）对于正常/微量白蛋白尿与eGFR正常的患者：没有证据在正常血压的正常白蛋白尿的T1DM和T2DM患者给予RAAS抑制剂的初级预防；在正常血压的微量白蛋白尿的T1DM和T2DM患者应该给予RAAS抑制剂的应用；在高血压的微量白蛋白尿的T1DM和T2DM患者，ACEI或ARB单药治疗仍是主要的治疗方法；由于缺乏证据支持低于130／80毫米汞柱血压控制目标，建议BP的目标为140 / 90 mmHg；血压小于130／80mmHg，使用RAAS阻滞剂延缓CKD进展的证据不足；双重RAAS阻断剂不应常规应用。5）高风险的患者（大量蛋白尿或肾小球滤过率下降）：所有患者，尤其是CKD 3期或以上的患者都应接受RAAS阻滞剂的治疗；高血压的T1DM和T2DM患者，尤其是超过1克/24h的蛋白尿、CKD 3期或以上的患者，必须使用降压药物治疗保持血压低于130／80毫米汞柱；对脑卒中的二级预防和抗蛋白尿作用，维持抗RAAS治疗仍然是要考虑的；建议肾小球滤过率＜60ml/min/1.73m2有严重并发症的患者（尤其是脱水状态，如腹泻和呕吐），由于增加急性肾损伤的风险，RAAS阻滞剂可以临时停药；临床医生应仔细权衡双重RAAS阻断剂的利弊，注意潜在的不良反应，包括高钾血症。
由于糖尿病肾病的发病机制涉及多个通路、多个因素的复杂过程，虽然在过去的20年，RAAS阻滞剂形成了糖尿病肾病患者药物管理的基石，仍然许多糖尿病肾病患者进展到终末期肾病。这是因为RAAS阻滞剂并不能阻止导致糖尿病肾病的多种病理生理过程。因此，糖尿病肾病的综合治疗包括预防肥胖、血糖控制、控制其他心血管疾病的危险因素如血脂异常及动脉硬化、生活方式的改善（如低盐低脂饮食）及科学的运动锻炼，这些都是非常重要的，均是延缓糖尿病肾病进展的重要措施。
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