说起高血压这个名字,齐大夫觉得几乎人人尽知,上至耄耋之年的老人,下至已经读书的孩子。但对于高血压的认识深度和治疗相关的问题,似乎还疑问重重。从今天开始,我将以连载的方式,分3期给大家伙好好讲讲关于高血压的相关问题。

血压多高才算高血压病人(高血压多高才算高)(1)


严格意义上讲,高血压是不能算作病的,只能算作一种症状

为何要这样说?我们医学上常讲危重患者的8大生命体征:T(体温)、P(脉搏) R(呼吸)、BP(血压)、C(神志) A(瞳孔)、U(尿量)、S(皮肤黏膜)。

血压只是这8大生命体征之一,高低也只是反映生命体内在的疾病变化,故而才有这样的说辞。但现在为什么要把高血压定义为一种疾病?

来看第九版内科学定义:高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又叫高血压病,是心脑血管病最重要的危险因素,长与其他心血管危险因素共存,可损伤各种脏器如心、脑、肾的结构,最终导致这些脏器功能衰竭。高血压在人群中呈正态分布,正常血压与高血压并无明显界限,高血压的标准是根据临床及流行病学调查结果界定的。

由定义可知2点:1.高血压是一组临床综合征,而原发性高血压才叫高血压病。2.高血压与正常血压并无明显的界限,具体要综合来看。那么,什么又叫原发性呢?(原发性是相对于继发性和转移性而言的。就是说,如果某种疾病最先发生于某个组织或者器官,对于该组织或者器官来说,该疾病就是原发的。举一例子:原发性肝细胞癌,就是肝细胞首先出现癌变,而继发性肝癌,则是其他部位的癌症,随血流或者淋巴途径,转移到肝脏,原发部位在其他组织或者器官,而不是肝脏。还有一种情况的存在也被称为原发性——发病机制尚未完全明确。)原发性高血压就是这两种情况并存:原发于血管、发病机制尚未明确。

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高血压的诊断标准

参考第14版实用内科学,高血压的诊断需要满足以下条件的测量方法才算有效,但临床上会根据患者的综合情况进行衡量:

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参照第九版内科学高血压诊断标准,下图高血压的标准适用于任何年龄的成年男性和女性。

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高血压分类不胜枚举,但总体一分为二,原发性和继发性两种

从急缓程度可分为高血压急症、亚急症、缓进型高血压等;从发病特点上又可分为原发性和继发性两种;从对盐的敏感性不同上又可以分盐敏感型;从病理生理学上又可以分为肾上腺性、肾源性高血压等等。相信大家已经有些发懵,不过不要紧,为方便临床解决实际问题,目前主要把高血压归为两大类:原发性高血压和继发性高血压两种。

下面我给大家介绍一些特殊类型的高血压,它们依然也可以被归为原发和继发这两类之中,只是这几种高血压有其特殊的人群和临床特点,故而单独拿出来说道说道。继发性高血压我们放在下期再谈。

①老年高血压:据流行病学显示,我国60岁以上老人高血压患病率49%。其特点是收缩压(俗称高压)增高,舒张压(俗称低压)降低,脉压差增大。容易出现体位性低血压和餐后低血压,血压昼夜节律异常。

②儿童青少年高血压:以原发性高血压为主,表现为轻中度血压升高,通常没有明显的临床症状,与肥胖密切相关,近一半肥胖儿童可发展为成人高血压,心脏最常受累。

③妊娠期高血压:此类高血压为妊娠期血容量改变以及RAS系统失调所致,生产后多数产妇可自行恢复。

④假性高血压:是指常用袖带测压法所测得的血压值高于通过动脉穿刺而直接测得的血压值。假性高血压多见于老年、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。当高血压患者出现联合降压药物治疗无效、治疗抵抗以及长期高血压或严重高血压而缺乏靶器官损害时,高度怀疑假性高血压的存在。

⑤白大衣高血压:指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象,又称诊所 高血压或单纯临床高血压。在医院中偶尔测得血压并不能反映患者在日常生活中的真实血压水平。目前,24小时动态血压测量已被广泛接受,成为诊断白大衣高血压最常用的手段。如果患者在医院测血压高于正常标准而平均白昼血压或24小时平均血压正常,则诊断为白大衣高血压。

⑥顽固性高血压或难治性高血压:是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂),血压仍未能达到目标水平。使用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。对于顽固性高血压,部分病人存在遗传学和药物遗传学方面的因素,多数病人还应该寻找原因,针对具体原因进行治疗。

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原发性高血压的病因有哪些?

原发性高血压的病因为多因素,尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。但是遗传与环境因素具体通过何种途径升高尚不明确。基础和临床研究表明,高血压不是一种同质性疾病,不同个体间病因和发病机制不尽相同 。其次,高血压病程较长,进展一般较缓慢,不同阶段始动、维持和加速机制不同 各种发病机制间也存在交互作用。因此,高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。

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【病因】:

一、遗传因素:医学统计学数据表明,高血压有明显的家族聚集性,但这并不意味着祖上有高血压以及就一定得高血压。这是概率事件,父母双方都有高血压的,子女得高血压的几率为46%,近年来虽然在基因研究上没有突破性进展,但已经发现有三十多个染色体片段与高血压有关。

二、环境因素:①由于不同地区饮食差异,高血压的患病率与钠盐呈正相关,除此之外,饮酒、饱和脂肪酸摄入、高蛋白都属于升压因素。②城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者,从事高度紧张的工作模式以及噪音较大的环境高血压患病率也增高,脱离高压、噪音环境,高血压可有改善。

三、个人因素:①吸烟可使去甲肾上腺素释放增加,破坏NO介导的血管舒张,从而使血压增高。②肥胖患者高血压患病率增高,尤其是腹型肥胖者。③睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发病率也较高。④口服药物如避孕药、麻黄碱等也可使血压升高,多数停药后可缓解。

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说了这么多,跟大家总结以下几点:1.高血压的界限不是一个死数字,并不是超过了一个固定的值才叫高血压,也不是所有的超过正常值的血压都需要降压治疗(下面的文章我会再谈)。2.高血压的发病机制至今尚未完全清楚,但高危因素的确立是基于流行病学调查的结果。3.原发性和继发性高血压也没有明显的界限,可以单发,也可以叠加,互有综合。

高血压的病理生理学机制如何?继发性高血压都有哪些病引起?不同类型的高血压该如何制定治疗方案?降压药一吃就停不下来是真的吗?种种的疑惑,在接下来的文章将给大家一一解答。

列位看官,我们下期见!

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