【摘要】细胞外基质是一种高度组织的结构，含有43种不同类型的胶原，200种糖蛋白和40种蛋白多糖。这些成分结合在一起形成间质基质和基底膜。这两种变化都会影响肺和气道的细胞含量，以及细菌物种的粘附、生长和位置。其中一些成分可以与其他具有免疫调节特性的蛋白质结合。
一、前言
肺恢复和恢复能力的重要性也在缺乏内嗜性B2的小鼠身上得到了证明。与野生型小鼠相比，改善了机械感应、胶原蛋白和弹性蛋白ECM的重塑。
二、基质
Decorin和Biglycan与转化生长因子-β1结合，因此其密度或位置的任何改变都将影响肺部炎症和组织修复。
同样，间质基质的纤维胶原I型和III型，除了与其他胶原和ECM组分结合外，还与炎症细胞表面受体，特别是整合素相互作用。例如，VLA-1在流感特异性肺CD8 T细胞上表达并结合α1β1在间质基质中促进记忆CD8 T细胞在肺中的保留。
三、基质因子
不难想象，由于病毒感染而导致的基质重新建模将产生许多后果，例如保留较高的免疫细胞负担。然而，这些保留的免疫细胞可能不适合随后的细菌感染，甚至可能阻碍抗菌免疫的早期迁移。基质的降解还可以释放生物活性片段，现在被称为基质因子，具有免疫调节特性。
例如，基质金属蛋白酶MMP8和MMP9对间质胶原的蛋白水解处理释放了生物活性片段乙酰化三肽Pro-Gly-Pro（乙酰-PGP），促进了肺中性粒细胞的聚集。
四、透明质酸诱导不良事件
细胞外基质成分的积累需要间质和肺泡巨噬细胞的额外努力来清除它们。这使它们对随后的细菌反应迟钝。最近我们发现过量的透明质酸以这种方式诱导不良事件。透明质酸是一种富含于肺间质基质中的糖胺聚糖。它是由透明质酸合成酶从细胞中挤出，形成长的索状多糖结构。
透明质酸酶介导透明质酸降解。据报道，高分子量和低分子量透明质酸分别具有抗炎和促炎作用，此外，透明质酸可在痰中取样，也可通过支气管肺泡灌洗，提示在气道中积累。
五、透明质酸介导肺损伤后修复
最近报告说，透明质酸继续积累在肺和气道后很长时间，解决急性流感病毒感染的小鼠由于过量生产通过HA合成酶2。此外，由于TNF刺激的基因6表达升高，这种过量的透明质酸与α间抑制剂重链交联。
αI是一种蛋白多糖，含有两条重(链219-8)。0kDa和一条轻链（BiKunin）-25kDa，具有蛋白酶抑制特性。在炎症过程中循环IαI泄漏到组织中。它的合成也被描述在肺上皮中，在肺损伤后它介导修复。鼻内透明质酸酶完全恢复了肺功能，没有任何有害的副作用。
六、讨论
还有许多其他的例子，基质和相关成分影响肺免疫，这已经在其他地方进行了全面的审查。
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