代谢性酸中毒，就是细胞外液氢离子浓度增加或者碳酸氢根离子减少，从而引起的酸碱平衡紊乱类型。这对心血管系统有毒害作用， 酸中毒本身对心率的影响就是呈双向性。
当血液中的pH值从7.40下降到7.0时，一般就会表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所导致。当血液中的pH值继续下降，心率就会逐渐减慢，主要是乙酰胆碱酯酶在这个时候被抑制了，从而致使乙酰胆碱积聚过多。乙酰胆碱积聚过多就会对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。如果是严重的酸中毒，一般会伴随心律失常，但大多数的人都认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致的。
对于小动脉，一方面，由于儿茶酚胺分泌增加从而使其收缩，另一方面，氢离子本身就造成小动脉舒张。不过，总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。值得一提的是，酸中毒也会对心脏有影响，以上说的那几个因素都会使心力衰竭出现。
在呼吸系统方面，表现为呼吸加快加深。因为酸血症使中枢及周围化学感受器受到刺激，呼吸中枢兴奋，从而使CO2呼出增多，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒也会使O2与血红蛋白结合能力下降，也会使携带到组织里的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但是在较长时间下的酸中毒又会使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力就下降，后者的作用会比前者的强。
酸中毒患者还可能出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等症状。另外，酸中毒本身也会造成自主神经功能紊乱。当血液中的pH值下降时，钾离子容易从细胞内跑出到细胞外，这会使细胞外的钾离子浓度轻度上升。但实际上，许多产生代谢性酸中毒的情况经常和钾离子一起结合，所以血液中的钾离子水平不一定都升高。
当儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，会刺激β肾上腺素能受体，从而使钾离子从细胞外转移到细胞内。但是刺激α肾上腺素能受体则会产生相反效果，低HCO3-血症和高渗透压血症都可抑制细胞对钾离子的摄取。
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