两种特定分子之间的相互作用可能是黑素瘤肿瘤生长并可能扩散到身体其他部位的原因。
这是日本东京大学的研究人员在研究细胞和老鼠的这些分子后得出的结论。
其中一种分子被称为组织纤溶酶原激活剂(tPA)。这种小蛋白质起着蛋白酶的作用，蛋白酶是一种分解蛋白质的酶。
另一种分子是一种叫做低密度脂蛋白受体相关蛋白1 (LRP1)的大蛋白质。LRP1位于包围动物细胞的膜内，tPA与之结合。
FASEB杂志发表了这项研究的结果，该研究表明，靶向tPA-LRP1通路“可能是联合治疗黑素瘤的一种新的治疗策略”。
之前的研究已经表明LRP1与一些慢性疾病有关，比如肥胖、阿尔茨海默病和糖尿病。
“令人惊讶的是，LRP1也在调节癌症的生长和扩散，”东京大学医学研究所的副教授Beate Heissig博士说。它通常是脂肪分子的受体。
黑素瘤和转移性疾病
据美国国家癌症研究所(NCI)统计，美国有超过120万人患有黑色素瘤。
美国国家癌症研究所估计，到2018年，医生将诊断出91,270例这种疾病，这个数字将占所有新癌症诊断的5.3%。
在过去的几十年里，美国的黑色素瘤发病率稳步上升。1995年，每10万人中新诊断的病例数为16.5例。到2015年，这个数字已经达到25.8。
美国最新数据显示，91.8%的黑色素瘤患者在确诊后至少能活5年。
根据2013-2015年的NCI数据，大约有2.3%的男性和女性在生命的某个阶段会患黑色素瘤。
黑色素瘤是在黑素细胞中形成的，黑素细胞是一种制造黑色素的皮肤细胞，是一种褐色色素，能赋予皮肤颜色，并保护皮肤内层免受阳光伤害。
在各种类型的皮肤癌中，黑素瘤最容易扩散到邻近的组织和身体的其他部位。这种扩散或转移的倾向使黑色素瘤成为最致命的皮肤癌。
癌细胞利用蛋白酶创造利基
在早期的研究中，Heissig博士的团队发现，小鼠体内tPA的增加增加了一种细胞的数量，这种细胞通常会在黑素瘤中增殖并刺激生长。
这一发现促使他们研究tPA作为一种蛋白酶在黑素瘤中的作用。
转移是一个涉及一系列步骤的复杂过程。为了在体内扩散，癌细胞使用各种工具和资源。
例如，一旦癌细胞到达身体的新部位，它们就会利用蛋白酶来切断将健康细胞固定在体内的蛋白质链。
这有助于他们开拓新的肿瘤生长的利基。
通过阻断蛋白酶来防止转移的尝试并不成功。目前还没有一种阻断这些酶的治疗方法取得积极效果。
科学家怀疑，阻止所有的蛋白酶活动也会阻止这些酶为健康细胞做有价值的工作，从而导致有害的副作用。
改善蛋白酶癌症治疗
“我们的愿景，”第一研究作者优素福·萨拉玛(Yousef Salama)博士说，他是海斯希格博士实验室的一名研究员，“是一种癌症疗法，专门阻止LRP1和tPA的相互作用，从而只阻止蛋白酶的转移作用。”
作为黑素瘤细胞实验的结果，研究小组推断阻止tPA帮助癌细胞转移的一个方法是阻止它与LRP1结合。
他们用老鼠的黑色素瘤模型来证实这一点，发现缺乏LRP1的老鼠有更小的肿瘤，即使研究人员给它们额外的tPA也无法生长。
“更好地了解LRP1和tPA的具体相互作用将有望导致蛋白酶癌症治疗，维持正常的，健康的蛋白酶作用的tPA。”--尤瑟夫Salama博士
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