导语：血管性痴呆是指脑血管病变引起的脑损害所致的痴呆，包括缺血性或出血性脑血管病，或是心脏和循环障碍等原因引起的脑组织低灌注造成的缺血、缺氧损伤害，以认知功能损害为特征的慢性进行性疾病，由于缺血性脑血管病占所有脑血管的75~85%，因此习惯上血管性痴呆指缺血性脑血管病引起的痴呆。
一、血管性痴呆的危害不容小觑，会给家庭、社会及国家带来沉重的负担
1、概述
痴呆者，轻可见善忘、少言寡语、神情呆滞；重则为终日不语，或闭门独居，或口中喃喃，言语颠倒，行为失常等，总以呆傻愚笨、智能低下、善忘为主要表现。古代医籍中与本病相关的论述较少，多见于描述症状，如好忘、喜忘、健忘、多忘等可归类于现今轻度痴呆一类。
我国逐渐步入老龄化时代，脑血管疾病高发问题随之而来，本病以高致残率和致死率成为医学界棘手的难题之一，而在脑血管疾病基础上形成的血管性痴呆，更是严重危害老年人身心健康，并给家庭、社会及国家带来沉重的精神、经济负担。
老年人所占人口比重逐年增加，老年认知障碍的发病率也将日益增高。由于缺血性脑血管病占所有脑血管的75~85%，因此习惯上血管性痴呆指缺血性脑血管病引起的痴呆。主要临床表现为认知、理解、计算、定向、思维、语言和记忆功能降低。
2、发病机制
血管性痴呆的发病机制尚未有定论，近年来各研究团队从神经生化学、生物分子免疫、遗传基因等多方面对血管性痴呆的发病机制进行阐述，但今无一种理论能全面阐释该病之根本发病机制。乙酰胆碱是胆碱的乙酰化衍生物，是至今发现的与学习记忆密切相关的一种神经递质，主要参与突触间，以及突触与肌肉间信号传递。
脑组织反复缺血，胆碱能通路受损，引起的神经细胞变性，被认为是血管性痴呆发病的重要机制之一。目前指南推荐的胆碱酯酶抑制剂即是减少乙酰胆碱的耗损，增加胆碱酯酶浓度而改善记忆功能。突触神经元与神经元之间或神经元与效应器细胞之间信息传递的接触点，其使冲动可以在神经元之间传递、也是功能部位。
突触附近结构及功能的改变，都可能对突触产生影响，引起痴呆。突触对内、外环境变化敏感，缺氧、疲劳、中毒等可导致突触可塑性改变，导致信息传递、神经元发育、损伤后修复及学习记忆等功能障碍，可能是血管性痴呆发病的重要机制之一。
兴奋毒性是指由于兴奋性氨基酸受体激活而引起的神经元死亡，其作为中枢神经递质，与学习记忆功能有关。脑缺血性损伤可使氨基酸类递质代谢异常，兴奋性氨基酸释放过多，其中以谷氨酸释放最多，并在突触间隙堆积，进而介导细胞内Ca2 超载、导致NO合成过量、线粒体释放凋亡诱导因子的活性增强，产生神经元兴奋性毒性，进而参与血管性痴呆的过程。
各种原因造成的氨基酸产生过多导致神经元受损，兴奋性氨基酸抑制剂可降低病理状态引起的氨基酸过量，起神经元保护作用。脑缺氧会导致细胞死亡及微血管功能障碍，以血管炎性因子增多、内皮功能障碍、血管及血-脑屏障破坏和神经炎性因子增多为标志。炎症反应参与了脑白质损害的发生，是血管性痴呆的一个重要病理机制。
二、血管性痴呆的危险因素较多，以下3点较为普遍，患者还需深入了解
1、不可干预的危险因素
包括年龄、受教育水平、性别、遗传因素、种族和人种等。血管性痴呆的发生率随着年龄的增长而增加，两者呈正相关。老龄使得包括认知及执行等在内的大脑功能慢慢退化，脑体积缩减，特别是额叶和胼胝体白质部分，而这些恰是重要的执行功能区。
同时，老龄相关的脑白质炎症性改变，小胶质细胞的激活增多，髓鞘结构的老化改变、传导功能降低，自由基清除能力减弱、代谢功能紊乱、有害蛋白质物质的堆积等均加速了老年人认知功能下降。
调查发现，教育水平与痴呆程度成负相关，即受教育水平越高，其认知障碍程度越轻，这可能与学习过程中大脑耗氧量增加，同时促使脑血流量增加，提高了神经元对毒素的耐受性，减少自由基对神经元的损伤，故认知障碍早期时建议多参与脑力运动、锻炼思维能力，对延缓血管性痴呆的进展有积极意义。性别方面，一些研究发现，相较于女性，男性有更高的血管性痴呆的发病趋势，但差异并不显著。
遗传方面，目前研究发现，载脂蛋白E基因、Notch3基因、CystatinC基因、芳香硫酸酯酶假性缺陷基因、ICAM-1中的K469E基因及pon2等基因自身的突变及其与其他基因相互协同作用，可能是血管性痴呆发病的分子机制。种族方面，调查发现黑种人痴呆发病率较黄种人、白种人高，日本、中国地区发病率血管性痴呆高于AD，而欧洲、北美洲以AD的多见。
2、可以干预的危险因素
包括吸烟、酗酒等。吸烟可从损害血管壁、引起动脉粥样硬化、诱发炎症反应、氧化应激、增加NO生成、增加血液黏稠度等多方面导致血管性痴呆的发生。酒精主要成分为乙醇，长期大量摄入乙醇将影响神经干细胞的发育和修复功能，同时机体缺乏维生素B1，使学习记忆功能减退，总之，大量酗酒已认为是认知障碍的一个明确危险因素。
3、血管性危险因素
包括高血压、糖尿病、心肌梗死、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症等。高血压导致血管性痴呆的机制中，长期高血压引起脑血管动脉粥样硬化和形成动脉瘤及微栓塞，使动脉供应部位脑组织缺血缺氧、坏死，最终导致神经元损害。
长期高血压会导致血管发生病理性变化，内皮断裂、平滑肌细胞脂质透明变性及纤维性坏死，削弱了血管壁的强度，导致长穿通知支供血减少，深部脑白质发生长期低灌注状态，引发皮神经元变性萎缩。高血压可以通过引起脑部微血管出血或缺血导致淀粉样蛋白、tau清除下降及分泌增多，神经突触功能异常，最终损害大脑认知功能。
糖尿病是血管性痴呆发病重要危险因素，长期高血糖状态导致体内代谢紊乱，颅内大动脉的粥样硬化、小动脉内膜发生纤维化、血管内皮损伤、微血管基底膜增厚等一系列改变进而导致颅内血管狭窄，脑组织供血不足出现缺血缺氧，甚至急性脑血管病变。
此外，高血糖使血液黏度增高，血小板对血管壁的黏附或血小板之间的凝集功能增强，纤维蛋白原聚集，易形成脑血栓，最终导致神经元损害，形成血管性痴呆。高胆固醇血症也是从导致动脉粥样硬化和微血管病变角度。
引起血管硬化、狭窄，脑血流量减少，氧和葡萄糖等物质供应不足，从而导致神经元坏死。此外，高脂血症被认为是诱导血管内皮损伤和功能障碍的主要因素，脂质促进自由基的释放，损伤内皮细胞，加强氧化应激效应，加重对神经元的损伤。
三、扶阳温肾方可治疗血管性痴呆，科学服用中药，早日摆脱疾病的困扰
扶阳温肾方由白附片、干姜、淫羊藿、川芎、黄芪、陈皮、三七、红花、石菖蒲、胆南星、郁金、炙甘草组成，血管性痴呆本质上是中医的“三阴病”，病至三阴阳衰阴盛，非大剂辛热之剂不足以破阴回阳而救逆，“寒淫所胜，平以辛热”。
故本病治疗上应遵扶阳法为根本治则，清代郑钦安先生提出的“凡三阴病，以温补为要”，并直截了当给出了治疗大法：治之但扶其真元，内外两邪皆能绝灭。在扶阳理论指导下的扶阳温肾方则正是为此证设计，通过温补肾阳之虚损，温扶人体的阳气，阳气得振，不断地温化清除瘀积在脑髓和血管中的寒邪、痰饮、瘀血等病理产物，三焦道路得通，肾精得补，髓海得充，痴呆可治。
白附子能抑制肾脏及血浆中单核巨噬细胞的浸润，减少巨噬细胞产生TNF-α，改善血液灌注，从而改善肾脏的病理变化。干姜中的主要化学成分包括挥发油、姜辣素、二苯基庚烷类化合物等，其中姜酮、姜酚等化合物就具有明显的抗氧化作用。
陈皮中主要成分包含黄酮类、有机胺类及微量元素，其中川陈皮素具有大脑神经保护作用，可改善衰老相关的神经退行性病变引起的认知障碍，可通过对抗tau过度磷酸化减缓神经元功能障碍和死亡。川陈皮素还可以降低炎症细胞入侵脑缺血区域，激活环磷腺苷效应元件结合蛋白，减少缺血-再灌注损伤和神经元凋亡。
结语：现代医学中血管性痴呆的治疗方案分为药物治疗和非药物治疗两部分，药物作用有限，且费用相对高昂，长期服用也成为多数患者家庭经济负担，公共医疗体系压力加剧，加之不可避免的毒副作用等，致使现代研究逐渐转向中医药治疗血管性痴呆，中药具有见效明显、随证施治、灵活加减、毒副作用小、经济实用等优势，长远的防治效果也优于西药，应用潜力渐受重视。
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