作为医学生，都有个常识性的问题，如果病人因为长时间进食困难或者呕吐很容易可能导致电解质紊乱，因此遇到这些患者时自然想到需要进行电解质的检查，然后根据检查结果治疗。纠正电解质紊乱有电解质的计算公式，将结果代入公式，按照要求进行补液补充相应的电解质就可以了。但是，这只是表面的问题，纠正电解质紊乱有时不规范用药或纠正过快就有可能导致新的更严重问题出现。
案例回顾：
张某，老年女性，76岁，10余天前出现四肢无力，恶心、呕吐明显，遂后往当地医院住院治疗，行颅脑MRI MRA检查未见明显异常（见图1）。查钠为90mmol/L，给予纠正电解质等治疗（过程不详），未再恶心、呕吐，复查血钠很快补至正常，进食尚可，但四肢无力进行性加重，双上肢肌力5级，双下肢肌力4级，肌张力不高，无不自主运动。
图1
复查颅脑MRI MRA示：桥脑对称性长T1长T2信号，DWI高信号影，横断面上呈蝴蝶形、冠状面上呈蝙蝠翅膀样（见图2)符合CPM表现，以“脑桥中央髓鞘溶解综合症”收入院。
图2
患者既往头痛病史30余年，长期口服“解热止痛片”；高血压病史30余年，口服“辛普利”治疗血压维持在140-150/80-90mmHg之间。冠心病病史6-7年。
入院后先给予地塞米松10mg*5天治疗，再给予地塞米松5mg*3天治疗，高压氧治疗qd ，维生素B1 100mg 维生素B12 500ug 肌注，甘露醇100ml bid 静滴 5天。水溶性维生素、脂溶性维生素、复合维生素B口服。艾迪苯醌30mg tid口服、胞磷胆碱0.2g tid口服。监测电解质变化。并严密观察病情，心电监护监测生命体征，肢体活动状态，肌力、肌张力及咀嚼、吞咽、言语功能变化及时做好记录。
本例患者经以上措施治疗后，四肢活动较前有力，能下床自行活动，无头痛、头晕等不适症状，血压平稳，复查电解质示：钾:3.78mmol/L;钠:140.30mmol/L；氯:104.7mmol/L，好转出院。
案例分析总结
什么是脑桥中央髓鞘溶解症呢？
脑桥中央髓鞘溶解症 （CPM）是罕见的脱髓鞘疾病，病理表现为脑桥基底部对称性脱髓鞘，临床上常表现为假性球麻痹、四肢瘫痪及意识障碍，多在长期低钠血症纠正过快、营养不良的基础上发生的。
目前认为病因是低钠血症及过快或过度的纠正所引起的，可能与原发病导致的脑内渗透压平衡失调有关。快速纠正血钠过程中，脑细胞外渗透压骤增，上述平衡被打破，引发脑细胞急速脱水、皱缩，少突胶质细胞对这种渗透压的改变更为敏感，因而导致髓鞘脱失、溶解。本病预后极差，病人多在数日或者几周内死亡。
通过回顾病史，考虑患者为补钠过速导致出现脑桥中央髓鞘溶解症。
诱发原因分析如下：患者长期服用“解热止痛片”，这类药物最常见的副作用引起厌食、恶心、呕吐的胃肠道症状，从而导致患者进食减少，电解质和血容量不足，而“辛普利片”为血管紧张素转换酶抑制药，可以降低醛固酮浓度，当存在血容量不足时可以导致低血压及低钠血症。
经验分享
缺乏认识CPM
1
主要发生在各种原因导致的低钠血症患者中，由于缺乏对于CPM发生的防范意识，在补钠时速度过快，尽管血钠水平得到快速的纠正，但导致了脑神经脱髓鞘病变的发生。既往的研究已经证实低钠血症和CPM关系密切,所以正确处理低钠血症是预防 CPM 的关键。
临床中遇到低钠血症时怎么办？
2
（1）发现临床症状，如：进行性加重的肢体无力、吞咽困难、构音障碍等，在伴有电解质紊乱低钠血症时应考虑CPM。
（2）积极行核磁共振检查，避免因为CT检查结果阴性而漏诊。
（3）抽丝剥茧，寻找导致本病的病因，避免复发。
正确补钠，加强护理观察，防止脱髓鞘病变。
3
目前已经证实低钠血症和CPM关系密切，正确处理低钠血症可以预防CPM 的发生。2014 年欧洲低钠血症诊疗实践指南推荐：低钠血症患者补钠, 第一个24h内血钠浓度上升不宜超过10mmol/ L，随后每24h升高宜8mmol/ L。护理人员作为医嘱的执行者，应在下达医嘱后准确的执行医嘱，但需要注意补钠速度避免过快纠钠，并且密切观察患者的生命体征、神志、瞳孔变化、肢体活动状态、肌力、肌张力及言语功能的变化。
怀疑CPM时及时协助医师完善头颅 MRI 检查，以尽早明确诊断，及时补充血钠积极用药观察，激素对本病发展有抑制作用，但在用药的过程中我们要特别注意观察患者的精神状态，各项化验指标结果（大便颜色、潜血）、心悸、腹痛等症状，及时发现并处理，以减少激素治疗引起的不良反应。可改善其预后。
加强科普，提高医疗人员和患者防范意识。
4
“延迟效应”：本病在临床表现出现后1-2周才显示病变，出现脑桥非炎性脑桥中部异常信号区。因此我们需要将知识下沉，加强科普，以期在基层医生处理常见疾病时有防范意识，避免此类并发症发生。
患者方面，针对长期使用降压、利尿药物可能出现代谢紊乱的情况，应指导患者定期复查肝功肾功、血钠、血钾、血氯的水平。有些老年人，即使出现厌食、恶心、呕吐、脱水的情况仍然严格按照医嘱规律服用药物，就很容易导致电解质紊乱的发生，所以应明确叮嘱其在规律用药的基础上，要根据自身健康及饮食情况进行调整。对于CMP出院患者，指导其原发疾病治疗和诱因的预防。
脑桥中央髓鞘溶解症病人日常生活预防。
5
CMP发病隐匿，但进展迅速，严重威胁患者生命安全和生活质量。CMP患者日常生活中要正常进食，避免节食，需要低于正常量饮水，预防低钠低氯等电解质紊乱发生。
知识点延伸
CPM影像学特点：此病变在脑桥中央呈现对称性特点， CT影像学特点表现为脑桥中央对称性低密度病灶，此部位因结构特点存在一定伪影，病灶显示不清晰。MRI特点主要是脑桥基底部中央对称性异常信号，T1WI序列提示等、低信号，T2WI及T2FLAIR序列提示高信号，边界清，形态各异。
MRI与CT相比，在诊断脑桥中央髓鞘溶解症上更灵敏，而且临床诊断中通常出现CT诊断结果为阴性，而MRI诊断结果为阳性。因此对于高度怀疑CMP患者，应及时行MRI检测。
参考文献：
[1]谢振英，胡雪萍.脑桥中央髓鞘溶解症的观察与护理 [J].护理实践与研究，2016,13 (22).37-39.
[2]Spasovski G,Vanholderl R,Allolio B,et al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia[J].Eur J Endocrinol,2014,170:1-47.
[3]CT和MRI对脑桥中央髓鞘溶解症的诊断价值分析[J].世界临床医学，2017，11(8).231-233.
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