（四）气道阻力
是非弹性阻力的主要成分， 占呼吸功的 30%，次要成分为组织阻力， 占5%。 在胸廓畸形、 肺内肿物、 胸膜炎、 大量腹腔积液等情况下组织阻力增加。 呼吸道阻力是气体在流动过程中与呼吸道内壁之间发生摩擦所造成。 流速愈快， 管径愈细， 阻力愈大。 呼吸道阻力通常以每秒（ s）内1L通气量所产生的压力差来表示：
气道阻力（Raw) ＝压力差（ kPa）／流速（νs)
（注：压力差为口腔与肺泡的压差）
在机械呼吸机的流速仪上，可测定气体流量，从而计算出Raw ＝风压力－平台压力／气体 流量。
上述可知， 当呼吸道阻力增大时， 为了维持流速不变，需要更大的压力差，在自主呼吸患者需增加吸气力量， 应用呼吸机时要加大驱动压力。 呼吸道阻力的正常值在成人吸气时为0. 17 kPa/ ( L • s) [ 1. 7 cmH2 0/ ( L • s) ］， 呼气时为0.19kPa/(L • s)[1.9cmH2 0/(L • s）］，支气管阻塞时可增至1 kPa/ ( L • s) [ 10cmH2 0/ ( L • s) ］， 支气管平滑肌痊孪、 蒙古膜水肿、 充血和分泌物的充塞， 导致管径变窄，产生紊流，可使气道阻力明显增加。
肺容量对呼吸道阻力有重要影响， 肺容量减少时，由于气道内径偏小，阻力增大，在很低肺容量时，特别是在肺底，由于肺扩张不够， 呼气时小气道可完全闭合，使部分气体滞留于肺泡内， 影响气体交换。 高肺容量时， 由于肺扩张，支气管内径增加，阻力减小，故COPD患者，残气量增加，在较高肺容量进行呼吸， 以节省体力。
下列情况时气道阻力可增加：
(1）支气管哮喘 哮喘发作时气道阻力增加，而且在缓解期气道阻力也较正常人高2～3倍。 呼气时气道阻力较吸气时为高。 支气管哮喘时的阻力增加可被支气管扩张剂所缓解。
(2）肺气肿 气道阻力常常增加，但受支气管扩张剂的影响并不明显。肺气肿时气道阻 力的增加主要是呼气时气道萎陷所致；其次，用力呼气时胸腔内形成正压， 增加了对支气管 的压迫；第三， 由于肺气肿时肺泡排空并不一致， 增大的肺泡可压迫周围肺泡管， 引起肺泡管阻塞。
(3）其他阻塞性通气障碍 由于慢性支气管炎、 肿瘤、 癫痕组织等原因引起的阻塞性痛 气障碍， 均可引起气道阻力的增加。
(4）医源性气道阻力的增加 气管插管或气管切开管过长或过细， 或管道内有阻塞， 均 可引起气道阻力的增加。
（五）等压点与气体陷闭
气道阻力增加
1、等压点理论 等压点理论（equal pressure point）是由Mead和Turner所提出的， 为一项解释某些肺部病变的有用工具。其基本概念可用模拟肺来表示。 在暂停呼吸并 使气道开放的情况下，肺泡压力大于胸膜腔压力（Ppl）， 其数值等于肺泡弹性回缩力。
由于 此时没有气流进入或流出，肺泡和所有气道的压力都相等。肺实质和肺实质外的胸内气道可 受胸膜腔压力的影响。 如果胸膜腔压力增加，肺泡压力也增加， 其增加值相等， 则在肺泡和 气道开口之间产生了－定的压力差， 因而产生了呼出气流。
在气流呼出过程中， 引气道中的 摩擦力和气体传送中压力的消耗，压力逐渐降低， 于是在肺泡压力至气道开口压力之间产生 了一个气道内压力梯度。 随着气道内压力降低，跨壁压力也降低， 气道的横截面积也随着弹 性压力曲线下降。 胸膜腔内压力的增加， 更进一步增加了呼气流速， 气道压力随气道呈现递减趋势，直至产生最大的流速。
此时胸腔内气道可划分为两部分：
①上游气道（ upstream airway）， 此区内气道压力超过胸膜腔内压力，气道内压力随流速方向而逐渐降低；
②下游气道( downstream aiiway）： 气道内的压力逐渐小于胸膜腔内的压力，气道易受到压力的作用。 这两 个区域的交界点为等压点。 在此点上， 气道内的压力等于胸膜腔内的压力。 一般认为，在等压点所产生的流量为最大流量。 旦达到最大流量，如在进 不增加胸膜腔压力将使肺泡内压力产生相等的增加。
由于流量是固定的，压力随着气道逐渐降低，因而在等压点的上游气道的跨壁压和几何形态仍保持不变。 相反， 等压点的下游气道受到增加的跨壁压力所压迫。 塌陷气道内摩擦力的增加，消耗了胸膜腔内所增加的压力。
等压点可比作瀑布。 河流中的水流是由水源和瀑布上游河床的坡度所决定， 而不受瀑布下的河流情况的影响。
根据定义：上游气道压力梯度的下降数值等于肺的弹性回缩力， 肺的弹性回缩力是产生最大呼气流量的驱动压力。 上游气道的阻力决定了最大流量的数值，如果阻力增加， 非弹性回缩力所产生的流量将下降。
2. 等压点的位置 综上所述， 决定等压点位置的因素是非弹性回缩力和气道阻力。 而非 弹性回缩力的大小则取决于肺容积和肺泡弹力纤维的性能。 实际上，对正常人而言，则主要是肺容积水平。 在高肺容积阶段，肺弹性回缩力大；而在低肺容积阶段， 非弹性回缩力减小。
气道阻力主要取决于气道口径的大小， 但是气道口径又与肺容积有关。 高肺容积时气道口径 大，阻力小；低肺容积时气道口径变小，阻力增大。 因此，对正常人来说， 等压点的位置主 要取决于肺容积。 也就是，在一定肺容积水平， 某一气道的等压点是固定不变的，然而在整个呼气过程中， 随着肺容积减小， 等压点逐渐移动。
一般来说，在 70% ～ 80% 肺活量的肺容积水平时，等压点处于肺叶支气管，从此水平到 40%肺活量时， 等压点逐渐向肺周围缓慢移动。 ＜ 40% 肺活量的肺容积水平后等压点迅速向 上游气道移动。 在25%肺活量水平时， 等压点位于细支气管水平。
在高肺容积阶段， 由于肺弹性回缩力较大，气道口径大， 气流阻力低，等压点处于大气道水平，加上大气道有完整的软骨环支撑管壁， 因而有较强的能力来抵抗气道收缩。 因此， 如果等压点移动到大气道的某 一处，只要其下游段气道仍属于大气道， 则这段气道就处于扩张状态。在此阶段内，由于气 颅内压力迅速升高（主要是胸膜腔压力升高）， 但气道阻力变化较小， 故最大呼气流量迅速 升高达到峰流量。
在低肺容积阶段， 由于肺弹性回缩率逐渐降低， 气道口径也变小， 阻力增加，等压点迅 速向外周移动。 当等压点移动到小气道水平时，由于小气道管壁内无软骨支撑， 易被压缩， 因此下游气道可出现气道动态压缩， 使气道口径进一步变小， 阻力增大。 此外，越接近呼气 末，肺容积越低， 气道口径越小， 阻力也越大。 总之， 等压点越移向外周，下游气道被压缩 的长度就越长， 气道阻力也越大， 最大呼气流量也就越低。
3. 气体陷闭（ gas trapping) 正常人在平静呼吸时，呼气主要靠肺泡弹性回缩力，不需 要呼气肌工作。 当呼气流速增加或支气管阻塞时，则需要呼气肌用力， 以增加气道两端的压 力差， 达到一定的流速。最大呼气流速是由呼气肌的收缩力（表现为胸膜腔内压）、肺泡弹 性回缩力与气道阻力三者决定的， 其中前二者之和为肺泡内压力， 即驱动气体外流之力。
安静呼气末期， 正常人的胸膜腔内仍有－2. 7cmH20的轻微负压，胸膜腔和气道内压差小 于吸气时， 气道内径较吸气时略窄，但仍保持开放。 用力呼气或气道阻塞时， 胸膜腔内压增 大为正值，在呼气过程中气道内压力由于阻力的消题也逐渐下降。当呼气到一定程度， 气道 内压从大于胸膜腔内压到等于胸膜腔内压时， 即在等压点，就不再可能有气体自肺泡外流， 当气道内压再继续减小时， 视腔内外压差大小及管壁坚固程度，气道可被压闭， 在肺泡内形成气体陷闭。
等压点决定最大呼气流速。 在等压点以外， 由于气道已经陷闭，气流大小不受用力的影响。呼吸道阻塞时， 如哮喘患者，气道阻力增大，易于发生气体滞留。
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