1.咯血
喉以下的呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出者称咯血（he-moptysis).咯血量多少依病因和病变性质不同而异，少则痰中带血，多则大量咯血。小量咯血指每次咯血小于100ml;中等量咯血指每次咯血100~300ml;大咯血指在24小时内咯血量超过600ml或每次咯血量在300ml以上，或持续咯血需输液以维持血容量，以及因咯血而引起气道阻塞导致窒息者。
急性致死性大咯血是指大量鲜血从口鼻急剧喷出，出血量在2000ml以上者。短时间内咯血在300~400ml以内者，血压和脉搏可无改变，咯血量增至700~800ml时，血压和脉搏可以轻度改变，如一次咯血量达1, 500~2, 000ml,即可发生休克。大咯血死亡率高达50%~100%.
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2.脓胸
脓胸是指胸膜腔化脓性感染而造成的积脓。病原体以葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌多见，结核杆菌、大肠杆菌、厌氧菌、真
菌、寄生虫（多为溶组织阿米巴）也可见。根据起病缓急，分急性和慢性脓胸。
3.肺脓肿
肺脓肿是指各种微生物感染引起肺组织坏死性病变，形成脓腔。病原体包括化脓性细菌、分枝杆菌、真菌或寄生虫。常为混合感染，厌氧性细菌占重要地位。按发病时间分急性（小于4~6周）或慢性肺脓肿。按感染途径分原发性（吸入性）或继发性。
4.社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia,CAP)为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部X线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿啰音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达14日以上者。CAP的常见病原体有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌（流感杆菌）、金黄色葡萄球菌（金葡菌）、军团病菌、革兰阴性菌、肺炎支
原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。
5.葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎（Staphylococcus pneumonia)是葡萄球菌引起的急性化脓性肺部炎症，主要为原发性（吸入性）金葡菌肺炎和继发性（血源性）金葡菌肺炎。多见于儿童和年老体弱者，尤其是应用皮质激素、抗肿瘤药物及其他免疫抑制剂的患者。临床上以化脓坏死倾向明显，病情严重，若未适当治疗，可出现末梢循环衰竭，病死率较高。
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6.肺不张
任何原因引起的肺无气或肺内气量减少，伴有肺组织萎陷，肺体积缩小，称为肺不张（atelectasis).肺不张是由多种原因引起的病理形态学改变。假如肺组织尚未完全萎陷，则称之为肺膨胀不全。
7.支气管扩张
支气管扩张（bronchiectasis)是支气管树的异常扩张，为一种常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童或青年时期的麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于支气管及其周围肺组织的炎症损坏管壁引起支气管管腔变形、持久扩张。主要症状有慢性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。
8.肺脓肿
肺脓肿是指各种微生物感染引起肺组织坏死性病变，形成脓腔。病原体包括化脓性细菌、分枝杆菌、真菌或寄生虫。常为混合感染，厌氧性细菌占重要地位。按发病时间分急性（小于4~6周）或慢性肺脓肿。按感染途径分原发性（吸入性）或继发性。
9.气胸
气胸（pneumothorax)是空气异常进入胸膜腔，导致胸膜腔内压力增高，肺组织受到压迫，吸气受限的病症。通常气胸分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸（Spontaneous pneumothorax)是由于肺部疾病使肺组织和脏胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大泡破裂，肺和支气管
内空气进入胸膜腔所致。以突然胸痛及呼吸困难起病，气胸发生后胸膜腔内压力增高，可导致不同程度的肺、心功能障碍。而由
外伤、手术、正压通气及针刺治疗引起的气胸称创伤性气胸（外伤性气胸）。为诊治胸内疾病，人为将气体注人胸膜腔，称人工气
胸。按气胸与外界空气的关系，气胸可分为三型；①闭合性（单纯性）气胸：由于肺萎缩或浆液性渗出物使胸膜裂口封闭，不再有空气漏入胸膜腔，闭合性气胸的胸膜腔压力高于大气压，经抽气后胸膜腔压力可降至负压。②交通性（开放性）气胸：胸膜裂口因粘连或受周围纤维组织固定而持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽气后压力无改变。③张力
性（高压性）气胸：胸膜裂口形成单向活瓣，吸气时裂口张开，空气进入胸膜腔；呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸膜腔积气增加，使胸膜腔内压迅速升高呈正压，抽气至负压后不久又变为正压。这一类型的气胸如果不及时处理减压，可导致猝死。
【病因】
1.原发性气胸（又称特发性气胸）：无明确的基础肺疾病，常规X线检查肺部也无明显病变，是由于胸膜下非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天性发育不良，形成胸膜下肺大泡破裂后所致，多见于瘦高体形的男性青壮年。
2.继发性气胸：是在各种肺部病变的基础上形成肺大泡或直接损伤胸膜所致，主要见于：①气道疾病：COPD、支气管哮喘、先天性肺囊肿、囊性纤维化等。②间质性肺疾病：特发性肺间质纤维化（IPF)、继发性肺间质纤维化、嗜酸性细胞肉芽肿、组织细胞增多症、结节病、结缔组织疾病、职业性肺疾病、放射性肺疾病等。③肺部细菌或寄生虫感染。④肺肿瘤。⑤其他：Manfan综合征、肺栓塞等、月经性气胸、妊娠合并气胸、新生儿自发气胸等为特殊类型的气胸。
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10.呼吸衰竭
当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，PaO2降低和／或PaCO2增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO2<60mmHg,伴有／或不伴有．PaCO2> 50mmHg.
11.急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。其实质是多种原因所引起的急性肺损伤（ALI).ARDS实质就是ALI,只是程度不同而已。ALI是指严重感染、创伤、休克等之后出现的肺实质损伤为主要表现的临床综合征，包括从轻到重度的全部病理生理过程；而ARDS特指重度的急性肺损伤。
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12.透明肺
透明肺（hyperlucent lung)是指肺组织对X线透过率过高所致的X线表现，不是一独立疾病名称，在支气管不全梗阻或支气管腔内结构起活瓣作用时均可发生。代偿性肺气肿、阻塞
性肺气肿、肺大泡、肺动脉未发生或发育不全、肺栓塞、先天性或新生儿肺叶性肺气肿、特发性单叶或单侧透明肺等均可有透明
肺表现。后两者为独立的疾病，余者临床上较易辨认，各有明确病因
13.慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭的诊断与治疗
目前慢性阻塞性肺疾病（COPD)合并急性呼吸衰竭（ARF)尚无确切定义，其特征为慢性呼吸困难急性加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加，痰液颜色和／或粘度改变、发热以及气体交换受损。气体交换受损表现为静息时PaCO2升高伴呼吸性酸中毒和低氧血症。通常情况下，ARF患者的血气分析显示：PaO2小于60mmHg(1kPa=7. 5mmHg)和／或PaCO2大于50mmHg.
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14.呼吸道淀粉样变
呼吸道淀粉样变既可为原发系统性淀粉样变累及呼吸系统，也可为只局限于呼吸道淀粉样变。淀粉样变为一组表现各异的临床综合征，其共同特点是病变组织均具有细胞外淀粉样蛋白质沉积。这种物质接触到碘和硫酸时可呈现与淀粉相似的颜色反应，故取名为淀粉样变。这是因为沉积的淀粉样物质具
有与纤维素相同的染色特性，对结晶紫有异染性，可被过碘酸一雪夫（PAS)染色成紫色，对刚果红有嗜染性。凡具有以上特性
的物质，沉淀于组织器官的细胞之间，造成组织器官结构和功能的改变，引起相应的临床表现，均称为淀粉样变
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