本病例来自华中科技大学同济医学院附属协和医院苏冠华教授团队，发表在JAMA杂志“临床心电图挑战”版块的病例文章——An Unusual Cause of ST-Segment Elevation in Lead aVR。作者：贾子恒 刘彤 谷云飞
来源：循环在线
病例介绍
一名30多岁男性患者，因“持续心悸伴胸闷5小时”就诊于急诊科，伴黑曚和疲乏，既往无明确心脏病病史。入院4小时前，患者于另一医院体检结果如下：心率为123bpm，血压降至86/42mmHg；12导联心电图显示aVR导联ST段明显抬高，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低（图A）。
图A 入院前4小时心电图。aVR导联ST段明显抬高，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段弥漫性压低。
根据心脏相关症状和广泛心肌缺血的心电图改变，初步诊断为急性冠脉综合征。给予该患者阿司匹林（300 mg）和替格瑞洛（180 mg）后行急诊冠脉造影，未发现明显冠脉异常。遂转诊至我科进一步诊疗。
图B 急诊冠脉造影。左冠状动脉未见狭窄。
那么，多个导联ST段改变的可能原因是什么？
心电图解读
心电图（图A）显示正常窦性心律（心率107bpm），aVR导联ST段抬高2.0 mm，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段下移1.0 mm~4.0 mm，未见病理性Q波。广泛性ST段压低（尤其是V4~V6导联）伴aVR导联ST段抬高提示弥漫性心内膜下缺血，可能由急性左冠状动脉主干闭塞或三支病变所致。
然而，该患者无冠心病相关危险因素，冠脉造影显示左冠状动脉无狭窄（图B），因此，该心电图改变有其他特殊意义。
临床诊治过程
进一步检查发现，该患者左1/3肋间可闻及持续性杂音，两肺野均闻及湿罗音，未见明显颈静脉扩张。经胸超声心动图可见一口径大小为0.9*1.5 cm的非冠脉瓦氏窦瘤(SVA)破裂，主动脉向右房持续分流（图C、D）。
血液化验结果如下：心肌肌钙蛋白I水平为3.437 ng/mL（参考范围[RR]为<0.026 ng/mL），CK-MB水平为21.7 ng/mL（RR为<6.6 ng/mL），ALT水平为85 U/L（RR为21-72 U/L），血尿素氮水平为25.1 mg/dL（RR为9.0-19.9 mg/dL），肌酐水平为1.6mg/dL（RR为0.7~1.2 mg/dL），上述结果提示多器官损伤和心肌损伤。患者遂接受SVA修复术，3周后好转出院。
图C、图D 经胸超声心动图，非标准四腔切面和胸骨旁主动脉短轴切面。无冠窦瓦氏窦瘤（白色箭头）破裂，主动脉向右房持续分流。
讨论
瓦氏窦瘤是一种相对罕见疾病，可合并多种严重并发症，包括瓦氏窦瘤破裂。由于病例罕见且临床表现不典型，常有误诊。
最新研究报道，急性SVA破裂患者出现aVR导联ST段抬高（部分病例也可伴有V1导联ST段抬高）和其他导联ST段弥漫性压低的心电图特征，但此发现尚未得到临床医生充分认识。
由于其心电图改变与临床表现，常误诊为由左冠状动脉严重闭塞或三支病变所致急性心肌梗死。确诊前使用双抗和溶栓治疗并不恰当，可能会延误治疗并导致不良后果。因此，早期识别SVA破裂非常重要。
以下临床征象可提供诊断线索：
（1）患者年轻且无冠心病相关危险因素；
（2）主诉心悸、胸闷或晕厥，并非严重胸痛；
（3）听诊可闻及持续性心脏杂音；
（4）病程早期发生心源性休克，但血清心肌肌钙蛋白水平仅轻微升高。
出现上述临床特征的患者，不排除SVA破裂，应立即行超声心动图或心脏CTA以明确诊断。
目前SVA破裂患者心电图改变的潜在机制仍不清楚。SVA破裂后会出现严重的左向右分流，导致外周血压下降和中心静脉压上升，冠状动脉血供严重减少。合并主动脉瓣关闭不全时，心室负荷将进一步增加。由于供血供氧不足，可发生广泛心内膜下缺血，导致左胸导联（I、Ⅱ、aVL、V4~V6）ST段弥漫性压低，aVR导联ST段抬高的心电图改变。当然，该心电图改变的具体机制也有待进一步研究。
临床要点
对心电图表现为aVR导联ST段明显抬高、多导联ST段弥漫性压低的年轻患者，除了考虑急性冠状动脉综合征，不除外急性SVA破裂。
以下临床征象可为急性SVA破裂提供早诊断线索：发病年龄较小；无冠心病相关危险因素；主诉是明显心悸、胸部不适或晕厥，并非胸痛；听诊可闻及心脏持续性杂音。
疑似急性心肌梗死或急性SVA破裂的患者均建议行床旁超声心动图检查，此外，详细的体格检查也至关重要。
文献来源：JAMA Intern Med. February 28, 2022. doi:10.1001/jamainternmed.2021.8532
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