房间隔缺损（ASD） 房间隔缺损，约占小儿先天性心脏病的20%-30%左右。按缺损部位可分为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）。
1、发病机制 出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。
2、临床变现 房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不同。缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2-3肋间有收缩期杂音，婴儿和儿童期多无症状。缺损大者，由于体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性青紫。查体可见体格发育落后、消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘第2-3肋间可闻及Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二音增强或亢进，并呈固定分裂。
预后：小型房间隔缺损（直径＜3mm，甚至＜3-8mm），1岁前有可能自然关闭，儿童时期大多数可保持正常生活，常因杂音不典型，而延误诊断。缺损较大时，分流量较大，分流占体循环血量的30%以上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。
治疗方面
1、内科治疗：导管介入堵闭术，堵闭ASD。
2、外科治疗：一孔型ASD及静脉窦型ASD，一般外科手术治疗，一旦出现艾森门格综合征即为手术和介入治疗禁忌证。
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