#真知新坐标#
糖尿病的类型尽管有十几种,但本质上都是1型和2型的延伸。所以,掌握这两种的机制不同和治疗药物是本章学习的重点。
1型糖尿病:β细胞破坏,胰岛素绝对缺乏
2型糖尿病:胰岛素抵抗,胰岛素分泌进行性分泌不足。
糖尿病表现耳熟能详是“三多一少”,但实际上,只有1型糖尿病病人有典型的三多一少症状,2型几乎没有,而甲亢的病人多呈现多饥多食体重下降的状态,似乎更符合三多一少。
1型糖尿病多为年轻人,易并发酮症,死亡多因糖尿病肾病;2型糖尿病多为中老年人,多并发心血管疾病死亡。
糖尿病肾病分5期鉴别从蛋白量看,I期无蛋白,II期蛋白+,III期30-300mg/24h,IV期>500mg/24h,V期尿毒症。
并发症自主神经病变:早期出现感觉异常,手套征,心动过速,尿潴留或失禁。
诊断:(正常值3.9-6.1mmol/L)①糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L
②空腹血糖≥7.0mmol/L(8小时未进食为空腹)
③OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L
以上3个符合任意一个均可诊断。若没有三多一少症状,利用空腹血糖的诊断糖尿病需在另一天再测一次空腹血糖。
空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT),是指空腹血糖超过正常值但没超过7,2小时OGTT>7.8但没超过11.1,要根据3个月内两次OGTT的值。另外糖耐量实验半小时、1小时、3小时并不作为诊断依据。
糖尿病的治疗:五架马车
(糖尿病教育、营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗)
血糖控制目标:空腹不超过7,随机不超过10,糖化(HbA1c)不超过7%。
营养计算:成人静息状态下25-30kcal(kg*d);轻体力劳动30-35kcal(kg*d);中度体力劳动35-40kcal(kg*d);重度体力劳动>40kcal(kg*d)。
以60kg的打工人为例,轻体力劳动,一天能量1800-2100大卡。
三大营养物质分配,碳水占据50-60%,蛋白质15-20%,脂肪25-30%。
三大营养物质的供能占比每克约:糖4/蛋白质4/脂肪9kcal,按照上述例子分配,碳水250-300g,蛋白质75-100g,脂肪55g-66g左右。
三餐分配可平均1/3,也可1/5-2/5-2/5
锻炼对2糖尿病病人尤为重要,可以增加胰岛素敏感性,有助于血糖控制和体重控制。1型糖尿病为避免血糖波动过大宜在餐后进行。
药物治疗:磺脲类、格列奈类、双胍类、格列酮类、α糖苷酶抑制剂。
(磺脲类药物):刺激β细胞分泌胰岛素,不受血糖浓度影响,至少保存30%以上胰岛细胞的病人可使用。所以适用2型非肥胖者,对于饮食运动控制不理想的使用。1型、儿童、妊娠都是禁忌。
①格列本脲:廉价作用强,易引起低血糖
②格列齐特:作用温和,适合老年人
③格列喹酮:胆汁代谢,适用肾功损害
④格列美脲:降糖最强。
除③作用时间较短只有8小时,其余均可20h以上。
(格列奈类):非磺脲类促分泌剂,用于餐后高血糖,使用禁忌同磺脲类。代表药:瑞格列奈、那格列奈。
(格列酮类):增加胰岛素敏感性,其他作用基本同二甲双胍,有心血管保护作用。代表药:吡格列酮。单独使用不导致低血糖,与降糖药和胰岛素使用增加低血糖风险。
(双胍类):抑制肝糖原输出、改善胰岛素敏感性、增加葡萄糖摄取再利用、不增加体重、改善血脂和纤溶系统、降低血小板聚集性、延缓改善血管并发症。
在临床上,如果没有肝肾功能不全、过敏等禁忌,所有糖尿病病人一律都要使用二甲双胍,并且达到2g的标准。二甲双胍是糖尿病药物治疗的基石药物。
(α糖苷酶抑制剂):抑制肠道葡萄糖吸收,降低餐后高血糖。容易胃肠胀气,代表药阿卡波糖。
胰岛素:分动物胰岛素、人胰岛素长效短效以及胰岛素类似物。(名字带门冬、赖脯、甘精都是胰岛素类似物,精蛋白、精蛋白锌都是胰岛素。目前市面上基本上都是用胰岛素类似物,以预混最常用)
①短效:普通胰岛素,急诊降重症迅速降血糖的首选,唯一静脉胰岛素,当然也能皮下,用量可控,随用随停,效果显著。
②中效:低精蛋白胰岛素,用于两餐后高血糖。
③长效:精蛋白锌胰岛素、甘精胰岛素:提供基础胰岛素,作用时间往往超过24小时,一般很少单独使用,都是与预混胰岛素和用,提供胰岛素的基础量。
④预混:短效和中长效的比例配置。因为比例相对固定,如30/70预混,短效占30%,长效70%,短效可以针对餐后高血糖,长效提供基础胰岛素值,但由于比例固定,如果病人早餐前和夜间血糖仍高,就说明基础胰岛素长效比例不足,但如果提高注射剂量,短效30%的比例可能会多,单纯提高注射量就不合适,这时候可能需要单独追加长效基础胰岛素值,也就是需要单独再增加一种长效胰岛素。
胰岛素使用量初始以0.5-1U(kg.d),这个不是绝对,实际根据血糖水平和患者用药反应调整。
血糖换算公式(mmol/L*18=mg/dl)
正常情况下,每5g糖可以升高约1mmol/L血糖,而每1U普通胰岛素可以拮抗4-5g糖,降低1mmol/L血糖。
实际临床工作中,因为不同人对胰岛素的感应能力,药物代谢等问题,这个数值不一定,用胰岛素时要注意监测血糖的变化。
早上高血糖的3个原因:
①夜间胰岛素应用不足
②黎明现象:其他时间都挺好,就是黎明出现高血糖,可能是清晨皮质醇激素、生长激素分泌增多导致
③Somogyi现象:夜间低血糖未被察觉,导致反射性胰高血糖素分泌增加所致。
酮症酸中毒:脂肪动员,脂肪酸在肝脏代谢并最终生成酮体,具体机制不再介绍了。
诊断:血糖>11.1mmol/L伴酮尿或酮血症。血ph7.3/2/1代表轻中重。
治疗:补液为主,先快后慢,先盐后糖,血糖13.9以后改糖➕普通胰岛素。配比(0.1U/kg*h)
ph<7.1补碱。
高渗高血糖:诊断:血糖>33.3mmol/L,渗透压>320mOsm/L
治疗:补液,首选等渗,24小时可达6000-10000ml。休克病人给血浆或全血。血糖下降16.7时开始糖加胰岛素。若渗透压>350,血钠>155,可以补低渗如0.45%氯化钠。
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