耳鸣(耳鸣)是一种非常常见的疾病，也是困扰着耳科医生的难题之一据国外的资料统计，60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10~20％严重的患者伴有注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状，甚至有自杀倾向随着工业化程度的提高，生活节奏的加快，精神负担的加重，耳鸣的发病率呈明显上升的趋势，今天小编就来聊一聊关于耳鸣最新治疗指南?接下来我们就一起去研究一下吧!
耳鸣最新治疗指南
耳鸣(耳鸣)是一种非常常见的疾病，也是困扰着耳科医生的难题之一。据国外的资料统计，60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10~20％。严重的患者伴有注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状，甚至有自杀倾向。随着工业化程度的提高，生活节奏的加快，精神负担的加重，耳鸣的发病率呈明显上升的趋势。
一、耳鸣的分类：
1． 根据能否被外人感知或纪录到：可分为主观性与客观性耳鸣。
2． 根据病程可分为：病程<3月为急性耳鸣；病程为4~12月之间为亚急性耳鸣；病程>1年为慢性耳鸣。
3． 根据病变部位：可分为外耳性，中耳性，耳蜗性，神经性，中枢性以及混合性耳鸣。
4． 根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。
二、耳鸣的分级：
O级：没有耳鸣。
1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。
2级：持续耳鸣，安静时加重。
3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。
4级：持续耳鸣伴注意力下降及睡眠障碍。
5级：持续重度耳鸣不能工作。
6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向。
主观性耳鸣
主观性耳鸣又常被称为神经性耳鸣。常见病因有：突聋、梅尼埃病、急慢性噪声性耳聋、老年性聋、感音神经性聋、颅脑外伤(伴/或不伴岩骨骨折)、听神经瘤、耳毒性药物(如奎宁、水扬酸、利尿剂、氨基甙类抗生素等)、内耳自身免疫性疾病、不明原因的感音神经性聋、耳硬化症、慢性中耳炎、心血管疾病、物质代谢疾患、肾病、中枢神经系统疾患、颈椎的功能性及退行性病变、下颌关节病变等。
三、耳鸣的基本特征：
频率及频谱：耳鸣的频率很难准确确定。但是用听力检查仪能够大致判断耳鸣的频率。多数耳鸣为单一频率，少数病人可以有2种以上的频率。有些病人的耳鸣类似于窄带噪声，高频的耳鸣频率测定可以有1000Hz的测量误差。
颤动：同时给予两个频率邻近的声音，如500和502Hz，就能够听到一种振幅波动于每秒2次的声音(也就是两个声音的频率差)，这种现象被称为颤动。在音乐及乐器调音时非常重要。
许多学者曾经试图把纯音性耳鸣作为一种成分，体外给予非常接近耳鸣频率的声音作为另一种成分来产生颤动，但都未成功。也就是说明耳蜗以上部位产生的耳鸣不是通过位相连接的神经冲动或者某种类型的周期性产生的。
响度：检查中可以发现耳鸣的强度一般在阈上3~10dB，说明耳鸣的响度实际上很轻。但病人常感到耳鸣非常烦躁。听觉系统的响度编译过程至今尚不完全明了。可能神经去极化的程度以及它在传入纤维的分布范围含有表示响度的信息。声音很小的纯音，只有相应频率的少数纤维产生应答。如果声音的强度增加，首先神经纤维的放电率增加，但最多可达40~50dB时，神经纤维的放电率就达到极限。这时其附近的神经纤维也开始放电，使整个神经的兴奋度增加。
注意!
●一侧的耳鸣，病灶可能位于对侧听交叉以上的听觉中枢。
●颅鸣可以通过双耳听力融合在双耳产生听觉信号。但两侧的信号一定是相关的。很难想象双耳的外周性病变非常巧合地同时在同一个频率部位产生病变。因此颅鸣可能是在听觉中枢产生的。
掩蔽(masking)：如果1000Hz处的听阈为0dB，给予50dB的白噪声后听阈变为50或52dB。这是一种非常重要的现象，在噪声作用下的听力类似于耳蜗性聋，这也是Langenbeck听力检查的原理。
在听力正常情况下，用两种声信号进行掩蔽，低频效果比高频好。但接近纯音的耳鸣则大多没有这种频率相关性。而且高频耳鸣比低频耳鸣易于掩蔽。主观听力正常时实际上不可能用一种声音去掩蔽宽带噪声。而近似于白噪声或宽带噪声的耳鸣，则可以被一个响度很低的纯音所掩蔽。这正是梅尼埃病的一种病理表现。
耳鸣掩蔽有3种不同的反应模式。
1)与主观听力检查一样的稳定状态。即掩蔽时耳鸣消失，掩蔽停止则耳鸣出现。
2)掩蔽疲劳或耳鸣的不应期增加，要想对耳鸣进行掩蔽，需要的掩蔽信号强度越来越大，时间越来越长。
3)耳鸣疲劳，可以将掩蔽信号强度减小(响度及持续时间)。如右侧梅尼埃病平均听力损失60~70dB，左侧高频稍下降，耳鸣的特征为宽带噪声。任意选择一个频率的声音，强度略高于听阈，就可以使耳鸣消失。这种类型被称为耳鸣掩蔽的全等类型。对侧掩蔽也能使患侧的耳鸣消失。这种现象不是物理性偷听。它一定有同侧及对侧的神经阻滞过程存在。
掩蔽后的一段时间内耳鸣强度减弱，这是明显的耳鸣疲劳现象，被称为残余抑制。只要掩蔽声音的强度恒定，掩蔽时就测不出耳鸣的存在。如果掩蔽信号的强度逐渐下降或者让病人自己控制掩蔽信号的强度和持续时间，许多病人感到耳鸣逐渐减轻。
没有耳鸣的听力正常者，掩蔽的后放作用只持续数毫秒，即所谓的后掩蔽。而耳鸣病人的后掩蔽时间明显较长，即残余抑制，可达数秒，甚至数分钟。它非常有力地说明，耳鸣从根本上与物理信号的处理是不同的。
直接对基底膜的观察及耳声发射的研究提示，在正常的听生理情况下，用两个信号进行的刺激掩蔽发生于神经传送之前，即在耳蜗的机械运动平面。后掩蔽作用产生于第一个神经突触或其上的平面。
四、神经性耳鸣的产生机制
我们知道听觉信号的形成是听觉过程的最后一步，可能在大脑皮层进行编译。耳鸣则是没有信号输入时产生的声音幻觉。如果这样来理解耳鸣的话，则病变部位可以发生在声音传导的每一个过程中。因此，根据病变部位神经性耳鸣可分为耳蜗性、神经性、中枢性以及混合性耳鸣。耳蜗性与神经性耳鸣又称为外周性耳鸣。
1．外周性耳鸣
外周性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，错误的信号像正常的声信号一样传到中枢。中枢听路神经元不能区别是病理性兴奋还是正常声刺激产生的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。
(1)．蜗性耳鸣
- 细胞顶部的损伤与机械电传送障碍：静纤毛束的病变如柔软性下降，纤毛的完整性消失或静纤毛的溶合，纤毛与盖膜之间失去联系。可见于急性噪声性损伤。
- 细胞体的损伤与电机械传送障碍：在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现，外毛细胞的耳蜗增益过强，可使基底膜振动产生耳鸣。
- 细胞代谢障碍也可引起细胞损伤及内环境稳定性的变化：主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的改变引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋。由于毛细胞的功能稳定与内耳液体成分稳定的直接相关，细胞内渗透压的改变或内外淋巴液离子浓度的变化可以继发性地引起毛细胞功能障碍，产生耳鸣。可见于耳蜗的感觉器官以外的部位损伤，如血管纹的病变。
- 细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍：毛细胞代谢障碍，细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都可以直接影响突触传递。突触的绝缘性消失，可引起细胞间相应的兴奋，使邻近细胞产生病理性放电，同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋性增强。
- 耳蜗感觉器官以外结构的病变：总的来说所有耳蜗感觉器官外的结构病变均可引起耳鸣。对内耳内环境稳定起重要作用的是血管纹。细胞的感受器电位和外毛细胞的增益功能直接依
赖于耳蜗内电位与血管纹的功能。盖膜对离子浓度PH值和渗透压也非常敏感，也直接依赖于血管纹的功能、。
(2)．神经性耳鸣
主要原因是血管袢压迫或神经发生脱髓鞘病变。噪音或氨基糖甙类而毒性药物引起的内耳损伤，常常伴有神经纤维的电生理改变。听神经本身的病变，如听神经瘤，非常少见。内耳功能正常时出现神经性耳鸣的一种机制是：听神经纤维的髓鞘部分断裂(如听神经瘤)，失髓鞘可以使神经纤维的绝缘性下降，动作电位可以从一条纤维传至另一条，产生听神经冲动的泛化现象。
2．中枢性耳鸣
中枢性耳鸣的存在是没有争论的。当切断了听神经后如耳鸣仍然存在则认为耳鸣来自中枢听路。严重的中枢性供血障碍，脑肿瘤，颅脑外伤，神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位，患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，而且利多卡因不能使耳鸣减轻。耳声发射正常说明内耳的机制正常。目前的观点是由于抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。兴奋了某一频率的传入兴奋神经元可通过神经分支同时抑制邻近的传入神经元，其机理是耳蜗的频率定位理论(旁侧抑制)，当传入神经元受损时，对邻近神经元的抑制解除，可以从邻近神经元的兴奋性增加而引起耳鸣。
3．声觉外系统产生的耳鸣
常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。在颈椎棘神经节与脑干的听核区已发现有直接的神经联系。由此可以考虑，颈椎疾病能够通过这种神经通路影响听路。颈椎病也可通过影响内耳的血供引起耳鸣。下颌关节与听觉系统间的神经通路尚未得到证实，由于下颌关节与中耳的个体发育关系密切，可以推测这种神经通路可能是存在的。
五、临床检查与分析
由于耳鸣常常全身疾病的伴随症状，因此耳鸣的诊断与治疗的根本在于明确病因，治疗原发病。除了全身疾病的检查外，需要进行以下检查：
1．耳部常规检查：注意！在进行常规的耳科检查时要注意鼓膜前有无耵聍片，头发丝或其他异物的存在。
2．电测听：明确听力情况，同时可以进行耳鸣的频率测定。低频耳鸣主要见于中、内耳病变以及颈椎病。
3．声导纳：了解中耳情况。
4．听性脑干诱发电位：排除蜗后病变。
注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行ABR检查，以除外蜗后病变。
5．耳声发射：了解耳蜗外毛细胞的功能。
6．掩蔽试验：以确定耳鸣的类型以及帮助制定治疗方案。
7．利多卡因试验：每公斤体重2毫克利多卡因溶于50毫升0.9%生理盐水中静滴，时间>10分钟。在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经。因此利多卡因阳性的耳鸣可以称为外周神经性耳鸣。它可指导以后的用药方案。
8．必要时可行CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥角的占位性病变。
9．正电子发射断层(PET)：耳鸣的病人可以出现异常表现，有望在临床进行应用。
六、治疗
最为关键的是要尽量明确原发病，并且治疗原发病。颈椎病引起的耳鸣，通过治疗颈椎病，可以有70%的病人耳鸣得到缓解。如果不能找到原发病，则要根据下列情况分别进行治疗。
1)．根据病程进行治疗：
●急性耳鸣(病程<3月)：治疗方案同突聋。给予扩张血管，改善微循环，营养神经等治疗。同时注意解除心理压力，注意休息。如果缺血时间过长。已经造成不可逆转的病变则改善循环的药物就不能取得好的疗效。这正是临床上常常给予此类药物而疗效欠佳的原因。
●亚急性耳鸣(病程在4个月~1年之间)：除了可以继续采用输液治疗外，也可以根据检查结果使用药物治疗(见下)。
●慢性耳鸣(病程>1年)：药物治疗效果不好，最好采用习服治疗，同时配合心理治疗。
2)．根据代偿情况进行治疗：
●代偿性耳鸣：指耳鸣较轻，病人能够耐受，未出现注意力分散、记忆力下降、睡眠障碍、头痛、过度兴奋、抑郁等神经精神症状者，可以对病人进行解释说明，不用进行特殊治疗。大多数耳鸣的特点是在安静的情况下，特别是夜间耳鸣加重。白天主要是环境噪声起到了掩蔽作用。因此耳鸣病人要尽量回避安静的环境，适当制作背景噪声如轻音乐，佛教音乐，金鱼缸水流的声音等。
●失代偿性耳鸣：指耳鸣较重，病人无法忍受，出现上述一系列神经精神症状者，除了神经精神症状的对症处理外，要积极治疗耳鸣，降低耳鸣的响度。
3)．根据临床检查结果进行治疗：
●低频型耳鸣，伴有听力下降或听觉过敏，耳声发射检查异常，掩蔽试验有效。对此型耳鸣应采用掩蔽治疗，同时给予扩张血管改善微循环的药物。
●利多卡因试验阳性者，应采用血管扩张剂，卡马西平，苯妥英钠，VitB1及腺苷B12等
营养神经的药物治疗。
●对掩蔽试验及利多卡因试验均无效。患者自己常分不清耳鸣的部位，常弥散在颅内称为颅鸣。患者常有神经衰弱病史或焦虑症。对此型患者应首先对神经衰弱或焦虑症进行治疗，药物治疗应选择谷维素、氯硝安定、阿普唑仑、枣仁安神、安神补心等。
注意！现在已经很少采用纯音或窄带噪音进行掩蔽治疗。因为病人很难接受，而且响度太大容易造成噪声损伤。因此现在大多采用宽频掩蔽，原理同习服治疗。
4)．物理治疗
A. 助听器：有听力下降者可以通过佩带助听器进行治疗。在听力得到改善的同时，环境噪声也会相应增加，这样耳鸣与环境噪声之间的信号强度差缩小，能够降低耳鸣的强度。
B．掩蔽治疗：耳蜗性耳鸣的掩蔽治疗效果好。但是对于神经性耳鸣要想进行掩蔽治疗必须使用与耳鸣同频的纯音，音量还必须超过耳鸣20dB，病人很难耐受。因此现在多使用宽带噪声治疗，原理见习服治疗。
C．习服治疗：在1995年葡萄牙召开的世界耳鸣大会上，在治疗慢性耳鸣的讨论中引入了一个新概念，即所谓的再训练治疗(Retrainingtherapy)。Haze11等人是提出这种治疗慢性耳鸣方法的开创者。其基本的生理观点是：不单独把内耳作为耳鸣的来源而是将中枢听觉系统作为一个整体来对慢性耳鸣进行代偿。Haze11等人的耳鸣模式因此非常强调中枢部分在整个听觉系统中的生理作用，并将这一理论用于治疗。内耳或多或少地只起“麦克风”的作用。
听觉系统中的每一个环节都可产生听觉印象，最后在初级听觉中枢被感知。初级中枢听觉系统有一个类似于过滤系统的功能，能够将来自内耳的听觉信号进行过滤后传到皮层下中枢。有一种生理现象支持这种过滤系统的存在，即大约只有30%的环境噪声能够被有意识的接受。Haze11的理论基础是：耳鸣时这种过滤功能出现障碍。这种过滤系统也就是一种抑制系统，如果它出现功能障碍就会感到耳鸣并成为一种病变。在这种理论基础上提出的治疗方法是让中枢系统对耳鸣的敏感度下降乃至消失，即努力重建听觉系统的过滤功能，中止对耳鸣的听觉感受。这种训练的目的是使耳鸣不再感到烦躁，而且很多情况下就不再感到耳鸣。
习服治疗前要向患者解释：耳鸣并不是一种耳病，而是大脑对听觉信号的一种错误的处理。Haze11的理论是让患者明白，治疗的目的是中断对烦躁的耳鸣的感觉与接受。要对听觉系统重新进行习服训练使之恢复正常，不再把注意力集中在耳鸣的感受上。为了让听觉系统在这一方向上进行调整，必须提高听觉中枢系统对外界听觉的敏感度并进行训练，而且要中止患者对耳鸣的记忆固定。同时要尽量注意避免过于安静的环境。必须使患者明白，在大多数情况下自然环境并不是绝对安静的，而耳鸣患者自从得病后多有这样的期望。患者必须有意识地放弃耳鸣这种“内在性听觉”的注意与观察。
注意！习服治疗需要一定的强度和足够长的治疗时间。每天进行治疗要保证4~6小时，持续1~2年。同时注意音量不要太大，只要刚好达到听阈即可。
Haze11的治疗结果是：6个月的治疗后80％患者感到耳鸣改善，其中31％几乎感觉不到
耳鸣。经过12个月的治疗，改善率为88％，40％耳鸣几乎完全消失。24个月治疗后93％耳鸣改善，52％几乎感觉不到耳鸣。Eberhardt Biesingen的结果是治疗6个月后4 2名患者能够证实这一疗效。半年后有7 7％的患者每天使用6小时以上。其中7 6％的患者认为种声音是能够忍受的。有3 3％的患者几乎感觉不到耳鸣，这些全部是慢性耳鸣患者(病程>1年)。
D．放松疗法：可以减少耳鸣引起的紧张反应。烦躁的耳鸣会引起紧张反应如神经质，过度兴奋，睡眠障碍等，可以通过有针对性的放松疗法及躯体治疗进行抑制。放松疗法如针灸，按摩，物理疗法等可分散患者的注意力。如果患者学会使用躯体治疗及放松疗法，就能够控制睡眠障碍及注意力过于集中的障碍。
E．心理治疗：耳鸣可以引起恐惧，抑郁，社交困难及工作困难等心理障碍。根据这些
障碍的程度不同要进行相应的心理咨询及心理治疗。需要耳科医生与心理医生密切地配合。
F．电刺激和离子介入：在外耳道内灌注利多卡因溶液，在外耳道内放正电极，对侧小臂上放一个参照电极(负极)，利多卡因可以通过鼓膜，鼓室，圆窗/卵圆窗进入内耳。但现在已经证实，用这种方式不能使利多卡因进入内耳。离子介入与电刺激内耳联合使用现在被理解为一种心理治疗。
G．对于听力丧失，进行了电子耳蜗移植的患者发生耳鸣，可以用电刺激进行有效的治疗，但它至今未成为一种常规的治疗方法。其适应症比较窄，只适用于高度耳聋及完整耳聋的患者。
5)．手术治疗
原来对重度耳鸣使用的破坏性手术(破坏内耳，切除听神经)现在已经逐渐放弃。因为这些手术的短期疗效较好，但复发率高。原因是耳鸣有部位移走逐渐中枢化的趋势。这一点与隐痛非常相似。国外现在主要是针对血管袢压迫听神经引起的耳鸣采用手术治疗。方法是进行血管绊的减压，它是半面痉挛及三叉神经痛时的治疗方法。通过第八颅神经的减压手术来治疗耳鸣远期疗效欠佳，现在仍不能作常规使用。
慢性化脓性中耳炎伴有耳鸣的病人手术治疗后约1/3的病人耳鸣减轻，1/3耳鸣不变，另1/3耳鸣加重。因此中耳手术不能明显地解决耳鸣的问题。梅尼埃病行内淋巴囊减压后，约有半数病人耳鸣减轻
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