几乎所有人都知道酒精伤肝这件事，但却很少人知道有一种脂肪肝叫做“非酒精性脂肪肝”非酒精，顾名思义就是“罪魁祸首”并不是酒精2019年的相关数据显示，非酒精脂肪肝在我国的患病率为29%也就是说三分之一的国人正承受着非酒精脂肪肝的折磨它也是目前全球爆发人数最多的肝脏慢性疾病如果没有对非酒精脂肪肝引起重视，将会发展成更严重的疾病如肝纤维化、肝硬化、肝癌，甚至死亡，今天小编就来聊一聊关于果糖和脂肪肝有关联吗?接下来我们就一起去研究一下吧!
果糖和脂肪肝有关联吗
几乎所有人都知道酒精伤肝这件事，但却很少人知道有一种脂肪肝叫做“非酒精性脂肪肝”。非酒精，顾名思义就是“罪魁祸首”并不是酒精。2019年的相关数据显示，非酒精脂肪肝在我国的患病率为29%。也就是说三分之一的国人正承受着非酒精脂肪肝的折磨。它也是目前全球爆发人数最多的肝脏慢性疾病。如果没有对非酒精脂肪肝引起重视，将会发展成更严重的疾病。如肝纤维化、肝硬化、肝癌，甚至死亡。
目前对于已知的会明确造成非酒精性脂肪肝的因素有肥胖、胰岛素抵抗等。不过最近几年的研究又发现了一个潜在危险因素，这个因素几乎很多人都“中招”了。它就是——果糖。
01果糖对肝脏的危害不容小觑果糖是糖的一种，很多天然食物中都有它的存在。如各种水果、蜂蜜等。
人类开始大量吃果糖起源于上个世纪70年代。因为当时从玉米原料中提炼出了人造果糖“高果糖玉米糖浆”，而这种果糖不仅甜度高于蔗糖，价格还相当低廉，于是被广泛运用到各种加工食品中。但从那之后，患有脂肪肝的人群数量呈现爆炸性增长。科学家们对此做了相关的研究。最新的研究结果表明：果糖在增加肝脏脂肪方面的功效比葡萄糖要明显强2~3倍。甚至还会引起纤维组织的出现，“纤维组织增生”往往是肝硬化的开始。
还有一项研究发现即使是摄入同等热量的食物，高果糖饮食比复合碳水化合物饮食更能增加肝脏脂肪。短短9天内，肝脏脂肪可以增加至37%。为什么看似天然健康的果糖，也会对肝脏造成这么大的影响呢？02果糖伤肝背后的真相近年来的各种研究，揭开了果糖伤肝背后的真相。
当果糖被人体摄入时，肝脏是主要的代谢器官。但在代谢过程中并没有酶起到专门的“限速”作用，于是就会产生大量的物质在肝脏堆积，进而转化成脂肪。如果果糖摄入过多，最终就会发展成脂肪肝以及其他代谢疾病。同时果糖对肠道屏障也有一定的破坏作用，从而加速产生可以促使肝脏合成脂肪的酶，导致脂质在肝脏大量沉积。如果此时因过量食用果糖刺激肝脏脂肪变性，将可能引起脂肪性肝炎。除了伤肝之外，过量摄入果糖还会导致尿酸水平升高、痛风风险增加；胰岛素敏感度下降，导致高血糖甚至2型糖尿病等。03天然果糖限量吃，更要小心各种添加果糖虽然果糖是非酒精性脂肪肝的危险因素之一，但没有必要因此连水果也不敢吃。正常摄入一定范围内的果糖是安全的。而且水果中含有的膳食纤维也可以延缓果糖进入血液的速度，帮助我们预防肝脏伤害。根据中国居民膳食指南的建议，健康成年人每日水果最佳摄入量为200-350g。建议直接吃，不要榨汁！榨汁会加快果糖进入血液的速度，引起血糖快速上升，对肝脏代谢不利。
另外，要小心加工食品中的添加果糖。如果配料表中出现「“果葡糖浆”、“高果糖玉米糖浆”、“葡萄糖异构糖浆”的字眼，就意味着其中添加了果糖。蔗糖在经过消化后也会产生果糖。根据中国居民膳食指南的建议，健康成年人每天添加糖的摄入量不超过50克，最好控制在25克以下。拿可乐举个例子，可乐的果糖含量为5.8g/100g，看起来不多。一瓶500ml的可乐喝下去，轻轻松松30g果糖进肝脏，还不算蔗糖水解之后的葡萄糖呢。怎么样？以后还敢不敢快乐的喝快乐肥宅水了？
酒喝多了人会难受自然就懂得停但果糖又美味又没有饱腹感一不小心就容易吃过量这时的伤害可比拟酒精了切记，适量适量适量！参考文献[1] Jelena Todoric et al. (2020) Fructose stimulated de novo lipogenesis is promoted by inflammation. Nature Metabolism. DOI: http://doi.org/10.1038/s42255-020-0261-2[2] Skoog SM ,Dietary fructose and gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol. 2004;99(10)[3] JM Schwarz, Effeect of a high-Fructose weight-maintaining diet on lipogenesis and liver fat. JCEM.20155 Jun; 100（6）[4] Ouyang, X., et al., Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology, 2008. 48(6): p. 993-999.[5] R. J. Johnson, Nakagawa T., Sanchez-Lozada L. G., Shafiu M., Sundaram S., Le M., Ishimoto T., Sautin Y. Y., Lanaspa M. A. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013;62(10):3307-15.[6] H Nielsen., Impaired cellular insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal subjects. Am J Clin Nutr. 1980 Feb[7] C Jang, The Small interstine converts dietary fructose into glucose and organic acids. Cell Metabolism, 2018,Feb 6原标题：《果糖也能造成脂肪肝？糖的“甜蜜陷阱”，肝脏的代谢负担。》
