血小板在血液循环中扮演重要角色，对于神经内科医生，治疗患者脑血管病更要时时关注患者血小板情况，然而对耳熟能详的血小板，你真的很了解吗？
壹生大学神经学院特别开辟专栏，邀请东部战区总医院神经内科刘锐博士解读血小板的前世今生，如果你对抗凝抗栓有兴趣，但对于不同患者的给药方案还有很多疑问和困惑，不妨跟随刘博一起重新认识血小板这个朋友。
前文一览↓
血小板爱与恨（1）——血小板前传之成“军”三部曲
血小板爱与恨（2）——无患难，不兄弟
血小板爱与恨（3）——江湖地位，论资排辈（一）
血小板爱与恨（4）——江湖地位，论资排辈（二）
血小板爱与恨（5）——凝血风云
血小板爱与恨（6）——殊途同归
血小板爱与恨（7）——凝方唱罢，抗凝登场
血小板爱与恨（8）——血小板“黑化之路”
血小板爱与恨（9）——围堵血小板
阿司匹林的前世今生
假如身处荒岛，需要随身携带一种良药的话，你会选择什么？一位医学院的教授给出的答案就是阿司匹林。阿司匹林的药物名是乙酰水杨酸。王安石有诗云“春风两岸水杨柳，昔日青青今在否”。水杨和柳树本属于一个科属，早在古埃及时期，人们就已经知道干的柳树叶子的止痛功效。我国明代的李时珍在《本草纲目》中也记载道：“用清明柳叶煎汤代茶，以愈为度”。当然，人们对这古老的治疗方法的兴趣不止于此，1828年，药学家成功地从柳树皮里分离提纯出了活性成分水杨苷。因为它的酸味，人们通常称它水杨酸。然而水杨酸真的是良药苦口，而且对胃的刺激很大。1897年，
德国拜耳公司的化学家费利克斯·霍夫曼又给水杨酸分子加了一个乙酰基，也就是乙酰水杨酸。这
大大改善了其口感，而且不影响药物效果，这就是现在的阿司匹林。
阿司匹林作为镇痛消炎的药物算下来有几千年的历史了，然而直到1971年，人们发现了阿司匹林的新功能，那就是预防血小板的凝结，减少血栓的形成。发现这一功能的John Vame本人也因此获得1982年诺贝尔生理学或医学奖。
作用机制及临床应用
重新回顾一下阿司匹林抗血小板的作用机制：首先是抑制了血小板中的花生四烯酸环氧化酶-1（COX-1）丝氨酸-530。这个成分是血栓素A2（TXA2）的合成原料。TXA2合成的减少，抑制了血小板释放ADP和血小板聚集。因为血小板无细胞核，无法造成新的COX-1，所以COX-1对于血小板来说是一次性用品，阿司匹林抗血小板的作用也是永久性的。
但有时，阿司匹林的抗血小板作用也会打折扣，纠其原因主要有以下几个方面：一是药物剂量不足。阿司匹林的药物剂量不足，可以导致TXB2生成和血小板聚集不能被完全抑制，从而产生了阿司匹林抵抗；二是COX-2的过量表达。COX在人体中有多种形式，最为常见的是COX-1和COX-2。COX-1存在血小板中，后者存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞等中，半衰期也相对较短，其被阿司匹林抑制的程度仅为COX-1的1/170。血小板中COX-2表达程度在患者中存在很大变异,其过量表达使血小板不能有效被阿司匹林抑制, 也可能是缺血性心脏病患者产生抵抗的原因；三是COX-1基因本身的多态性和突变，但是这种可能尚未得到研究证实；四是血小板糖蛋白GPIIb/IIIa基因的多态性，虽然这个糖蛋白主要影响着血小板与纤维蛋白之间的联络，但其突变型也对阿司匹林的反应有差异；另外红细胞表面也具有凝血和增加血小板活性的作用，且这种作用不能被阿司匹林所阻断。
那么如何才能助阿司匹林一臂之力呢？有这么几种方案：一是增加阿司匹林的剂量，然而也不能随意地增加剂量。阿司匹林的高剂量组（650-1300 mg）比低剂量（81-325 mg）带来的风险更高，所以要在监测血小板活性的基础上，增加药物剂量；二是改用其他药物如ADP受体阻滞剂-氯吡格雷等；三是联合用药，将阿司匹林与ADP阻滞剂联合使用，双剑合璧，从而更好地来降低心血管事件的发生率；四是启用GPIIb/IIIa受体阻滞剂，这类药物让血小板失去了和纤维蛋白连接的机会，从而降低了血栓发生的风险。
