氧对细胞的生物学效应具有双重作用，在氧疗时，要规范吸氧，警惕吸氧过量甚至是氧中毒。
作者：吉林大学第一医院 孙姣
来源：医学界呼吸频道
氧气是人体生命活动不可缺少的重要物质，人体组织细胞需要充足的氧气进行有氧代谢，产生足够的能量维持正常的生理活动。缺氧会使人体的生命活动受到严重损害，体内各器官、组织出现一系列的生理功能紊乱，出现呼吸困难，心跳加快，甚至会发生昏迷、死亡。
氧疗的双重作用，规范吸氧至关重要
1、掌握氧疗浓度和吸氧量
氧对细胞的生物学效应具有双重作用，氧分压过高同样会损伤细胞，发生氧中毒。一般来说，健康人在常压下氧疗：① 氧浓度 ≤ 40%，人体可长期耐受，不会出现肺的损伤；② 40% ≤ 氧浓度 ≤ 60%，可出现肺损伤；③ 氧浓度＞60%，出现肺损伤的机率会增加。④ 吸入氧浓度60%的氧，1~2日便可出现肺损伤；⑤ 吸入纯氧，6 h 左右可能就会出现肺损伤。
另外，吸氧过量还会加速生命衰老的进程。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素可以促进细胞衰老的过程，例如：该类物质会使心肌细胞老化，心功能减退，血管老化和硬化，肝功能受损，智力下降，记忆力减退以及形成老年斑。尤其要注意氧中毒。
2、氧中毒需要特别警惕
从以下几方面对氧中毒进行介绍：
（1） 氧中毒的机制：目前主要以氧自由基学说来解释。在正常情况下弥散到细胞内的氧分子，绝大部分经细胞线粒体内细胞色素氧化酶催化作用还原成水，在氧耗量中大约有1%~5%的氧分子会在还原过程中形成自由基，如氧阴离子自由基（O₂¯）、过氧化氢（H₂O₂）、和羟自由基（•OH）。这些氧自由基会引起生物体不良的氧化反应，包括细胞膜脂质的过氧化反应，蛋白质硫基德氧化和交联，以及DNA和RNA交联反应等。若造成生物膜、细胞内的酶以及线粒体受损，影响氧化磷酸化的过程，导致三羧酸循环障碍，造成细胞呼吸功能丧失。
但正常情况下组织内有抗氧化系统可以清除氧自由基，如过氧化物歧化酶（SOD）清除O₂¯，过氧化氢清除H₂O₂，同时也阻止了•OH的产生。此外，谷胱甘肽过氧化酶、还原型谷胱甘肽酶、维生素E、维生素C、胡萝卜素等也可以减少氧自由基的产生。
在吸入高浓度氧后，高浓度氧会刺激巨噬细胞生成并释放趋化因子，使中性粒细胞粘附到内皮细胞上，造成中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，产生大量氧自由基和单线态氧。由于肺泡氧分压和动脉血氧分压（PaO2）过高，会造成氧自由基生成速度加快及产生量增多，超过组织抗氧化系统的清除能力，从而损伤组织细胞，发生病理改变，组织细胞的损伤程度与吸入氧浓度和持续时间有关。
（2）氧中毒的毒性作用：主要表现为以下几点：
1）对气管、支气管的毒性作用：高浓度的氧可使气管、支气管的纤毛-粘液活动抑制，造成气道排除分泌物能力降低、肺泡巨噬细胞的吞噬能力减弱，使呼吸道感染好发。
2）对肺的毒性作用：① 高浓度氧在早期使肺泡毛细血管通透性增加，导致肺间质和肺泡水肿；之后会造成毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞的损伤和破坏，使肺表面活性物质的丧失和失活，甚至引起肺泡萎陷、肺不张；最终引起急性呼吸窘迫综合征。② 过高的动脉血氧分压使交感神经-肾上腺系统功能亢进，使肺对血管活性胺类物质的清除作用下降，可加重肺的损伤。③ 长期、慢性氧中毒可导致细胞、纤维组织增生，发生肺纤维化。
3）对视网膜的毒性作用：高浓度氧若引起PaO2显著升高，则会使视网膜的毛细血管受损，导致毛细血管阻塞，纤维增生，最后造成不可逆的失明，该作用主要见于新生儿，特别是早产儿。
4）对其他任何器官和组织的毒性作用：高浓度氧在其他器官和组织也可以发生氧自由基损伤，但程度较轻。
（3）氧中毒的防治：氧中毒主要以预防为主，无特殊治疗方法。一旦发生氧中毒，首先要降低吸入氧浓度。
在氧疗过程中应该注意以下几点：
① 正确选择并控制吸入氧浓度。氧浓度的大小以解除组织缺氧，保持机体最低需动脉血氧分压为原则，只要动脉血氧分压达到55mmHg以上，足以保证组织代谢所需即可。
② 控制吸入时间。若患者病情需要吸入高浓度氧，一定要注意控制吸氧时间。
③ 在氧疗的过程中，特别是高氧浓度的患者，应对生命体征密切观察，并进行动脉血气监护，一旦出现病情恶化，应注意鉴别是原发病情变化，还是氧中毒的表现。
④ 需要吸入高氧浓度的患者应尽早给予机械通气，一方面可以改善换气，降低对高氧浓度的需求，另一方面适当呼气末正压（PEEP）有保护肺组织、减轻氧中毒的作用。
⑤ 一旦确诊为氧中毒，即降低吸入氧浓度，并采取对症治疗措施，若氧中毒持续时间较长则很可能造成不可逆的病理变化，治疗成功的机会极小。
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