宏量营养包括碳水化合物、蛋白质和脂肪。传统的营养学有所谓“食物宝塔”,或国外称为“食物金字塔”，提倡能量来源主要来自谷物等碳水化合物，其次来自蛋白质，最后小部分的卡路里来自脂肪，而且最好是植物脂肪例如植物油。但从近20年的研究证据看，这个食物金字塔其实也可以倒过来，初看是颠覆了传统营养学和医学的基本常识，但越来越多的研究和临床个案证明低碳水化合物的饮食对身体也可以是健康的。
我们在《抗炎症饮食（三）： 抗性淀粉很难吃，但很健康》中，已经知道精制碳水化合物不利身体炎症，但除了以抗性淀粉取代精制碳水外，我们还有别的选择，增加好的脂肪的比例，或只减少碳水化合物但不特别增加太多脂肪。前者是“生酮饮食”（Ketogenic Diet）的核心，后者是自然的“限制卡路里饮食”(Calorie Restrictive Diet)。 两种饮食方法，都不能摄入太多的蛋白质，我们之后再介绍。今天先介绍生酮饮食跟炎症的关系，下一篇会谈限制卡路里饮食。
生酮饮食是一种由非常低的碳水化合物，高脂肪的结构组成的饮食，它保持等值卡路里（isocaloric），但改变了宏量营养组合和比例，以脂肪为主要供能。生酮饮食起源于上世纪30年代，当时普遍应用于小儿癫痫治疗上，上世纪60年代，生酮饮食开始用于治疗肥胖症和糖尿病，阿特金斯医生把生酮饮食推到一个高峰，后来随着阿特金斯医生的死亡生酮饮食受到质疑，一直到近10年又从新回到医生和人们的视线。 生酮饮食除了有用于治疗癫痫症的效果外，其在减轻体重，保持大脑健康和调整运动表现等方面中也越来越受到重视。
临床试验下的生酮饮食，虽然没有一个统一的标准,但下面营养组合是临床试验中较为认可的生酮宏量营养组合：
碳水化合物： <= 50g/天
蛋白质： 1g – 1.5g x 目标体重/天
脂肪占能量 > 80%
沙拉不限量
大众对生酮饮食的认知大都停留在生酮饮食是最快的减肥方法，但这一篇的重点在于生酮饮食对炎症的影响，包括减低血糖治疗糖尿病风险，和如何有助治疗各种的慢性疾病和自免疫系统疾病。下文分为五个部分，第一部分是理论，对理论不感兴趣的可以跳过这部分。
第一部分 生酮饮食的理论
动物包括人体细胞都需要ATP作为能量支持身体的各种活动，而ATP是细胞内的线粒体（mitochondria）产生的，产生ATP的过程称为线粒体的呼吸（mitochondria respiration）,当中通过无数条电子传递的“生产线”产生氢质子最终驱动ATP合成。上述ATP合成的过程称为线粒体偶联(coupling)。线粒体内这些电子传递生产线从我们出生开始就不停运作，过程中难免漏出电子，形成自由基或称为活性氧（mtROS），mtROS对细胞造成氧化应激，幸好细胞内自带清除这些活性氧的抗氧化物，包括谷胱甘肽和抗氧化酶等。 过量的活性氧对细胞是有毒物质，但少量活性氧却对细胞是个调节信号，低浓度mROS诱导抗氧化酶表达，提高细胞的抗氧化能力。所以适量的mROS对身体有益，这就是活性氧介导“低毒兴奋效应”（mitohormesis）。
低碳水高脂肪饮食，细胞能量来源从代谢葡萄糖转化为氧化脂肪，对线粒体造成氧化应激压力，增加mtROS,启动线粒体低毒兴奋效应。动物实验证实了这一点。2010的一项动物实验[1],喂食大鼠高脂肪低碳水的生酮饮食，第一天后大鼠线粒体内的氧化物H2O2大幅增加，显示氧化应激反应增加，生酮饮食第三天后，细胞的氧化谷胱甘肽开始增加，显示氧化应激反应在加速消耗细胞内的抗氧化物，但第七天开始，细胞的抗氧化信号开始启动，到第三周，大鼠的线粒体中氧化物H2O2降低到低于原先的水平，证明生酮饮食启动了大鼠的氧化应激信号后，细胞内的抗氧化物大量增加，最终把细胞的氧化应激降低到比原来更低的水平。
如上文所说，ATP合成的过程称为线粒体偶联，电子传递与ATP合成脱节就叫线粒体解偶联（decoupling）。 线粒体的解耦联通过“解耦联蛋白”(UCP)完成，增加膳食中的脂肪也增加解耦联蛋白中的UCP2和UPC3的表达,这也是增加膳食脂肪的生酮饮食的重要作用，增加线粒体的解耦联导致线粒体呼吸量活动增加，但却减少线粒体产生的能量ATP（部分变为热释放消耗了），从而减低了ATP的产生效率。线粒体解耦联可以减少细胞的活性氧的数量，减少氧化损伤，也减少胰岛素的分泌。
生酮饮食限制碳水摄入，同时启动线粒体的另一修复机制：自噬（autophagy）。自噬是指细胞通过自噬机制选择性清除多余或损伤的线粒体的过程,从而提高线粒体的质量。在压力状态下，包括卡路里限制的营养压力下，细胞需要循环再用受损的线粒体，同时清理大量细胞废物，进一步提升线粒体的质量。自噬可以减少自由基和细胞的氧化应激，达到减少炎症的效果。下图解析了自噬的过程。
所以生酮饮食通过低毒兴奋效应、解偶联、自噬等多个机制减轻身体特别是线粒体的炎症压力，下一部分我们继续介绍生酮饮食在炎症中的具体影响。
第二部分 生酮饮食对多种炎症引起的疾病有帮助
LPS引起的炎症 - 动物实验证实以脂肪为主的生酮饮食，可以减轻小鼠的炎症和具有止痛的作用。 [2] 2019年的一项动物实验[3],大鼠分成3组进行实验，食用植物油的EKD组、添加了欧米茄脂肪的O3KD组和食用普通高淀粉食物的对照组。研究人员对3组大鼠注射LPS后，结果显示O3KD组，即添加了鱼油后的生酮饮食组，减少了因为LPS引起的炎症。 在人体临床研究上，也有不少研究支持生酮饮食可以减轻炎症压力。
糖尿病 - 2014年的一项临床研究[4]，59位2型糖尿患者分成低脂肪组(LFD)，和低碳水组（LCD）进行6个月的饮食干预试验，LFD组50%能量来至碳水化合物，30%来至脂肪，LCD组50%能量来自脂肪，30%来至碳水化合物，两组的蛋白质都大概20%。结果显示，低碳水组的所有炎症细胞因子，包括TNF-A, IL-1A, IL-6和CRP在6个月后都降低了，而且比低脂肪组降低更多。研究的结论是，低脂肪饮食和低碳水饮食对降低体重有类似的效果，但只有低碳水饮食可以减轻炎症。需要注意的是该研究的低碳水饮食组合并不是生酮饮食，研究没有分析受试者的酮体浓度，但按照之前的研究，受试者在25%碳水作为能量来源下，很可能不能生成酮体取代葡萄糖作为能量来源，所以该研究显示的致炎症细胞因子减少，很可能纯粹是减少碳水的作用。
肠易激综合征 – 2010年的印象临床研究[5]. 13位腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者接受6周的饮食干预试验，首两周是“比准饮食”，55%碳水、30%脂肪和15%蛋白质，之后4周是干预饮食，4%碳水、51%脂肪和45%蛋白质。结果显示，77%的受试者表示病征有改善，排便平均次数从一天2.6次降低到1.4次的正常水平，粪便的腹泻程度也较少，腹痛大幅减少。研究的结论是低碳饮食对改善IBS-D的生活质量和腹痛、排便习惯都有改善。
炎症性肠病 – 2016年的一项病例研究[6]，14岁的男孩患有炎症性肠病(IBS)中的克罗恩病（CD）。CD临床上一直被视为无法治疗的肠道炎症疾病，临床上一般使用类固醇和压抑免疫系统用药，目的只在于减轻病征，但无法真正治疗病因，病情时重时轻，但总体是随着时间越来越严重。病例中的患者是一名14岁男童，病征是经常疲倦，轻微发烧，缺铁性贫血，下腹易感，皮炎等，饮食干预前，多种药物在2年间使用，包括甲硝唑（metronidazole）、泮托拉唑（pantoprazole）、环丙沙星（ciprofloxacin）、益生菌、硫唑嘌呤(azathioprine) 甲泼尼龙（methylprednisolone）, 柠檬酸钾, 钙、维生素D、阿达木单抗（adalimumab）、美沙拉嗪(mesalazine)、泮托拉唑（pantoprazole）…… 全都无效。饮食干预是典型高脂肪低碳水生酮饮食，脂肪跟蛋白比例是2比1，碳水接近零。在接受饮食干预后2周，患者已经不需要当时使用的唯一药物：阿达木单抗，几周后病情显著改善，10个月后患者痊愈，通过影像检查和血液检证明肠道炎症消失。值得注意的是，患者在饮食干预期间，误吃了“生酮甜品”，当中含有椰子油、糖醇等，结果肠壁变厚显示炎症变差，但饮食中含有小量蜂蜜并没有造成影响。所以对于肠道炎症，生酮甜品也不安全。
肌萎缩性侧束硬化症（ALS）- ALS是不治的神经退行性疾病，神经的线粒体出现问题，导致运动神经不断退化坏死，而ALS的特征是身体的氧化应激严重，神经坏死是炎症的结果。2019年发表的一项研究[7]，发现以橄榄油为主的生酮饮食，不单酮体对神经元有保护作用，同时有橄榄油的多酚类抗氧化物，可以大大改善ALS的氧化应激反应，可以有助治疗ALS。
强迫症 – 2004年就有研究证明酮体可以减少中枢神经的谷氨酸。[8] 谷氨酸能神经失衡，加剧强迫症的病征，而从饮食中剔除味精的等含谷氨酸盐的食物，可能可以舒缓强迫症病征，甚至有患者完全康复。酮体可以影响30%谷氨酸的代谢路径，使得更多的刺激性神经递质谷氨酸，代谢为压抑性神经递质GABA，生酮增加中枢神经的GABA，同时通过改变血脑屏障的流向，让中枢神经的谷氨酸离开，减少谷氨酸能神经的刺激。虽然没有直接临床研究关于酮体跟强迫症的关系，但从上述研究可以推断，酮体可能通过减少中枢神经的谷氨酸，有助减轻强迫症症状。
阿尔兹海默症 – 2017年的一项文献回顾，[9] 总结了生酮饮食对多种神经性疾病都有帮助。
抑郁症 - 2018年的一份文献综述[10]，分析了近年关于生酮有关的研究，发现生酮饮食对精神健康是安全和比较经济的干预手段，具有抗氧化、包括神经系统和在中枢神经达到抗炎症的效果。生酮饮食可能可以改善情绪，相对于现今干预精神问题只关注个别神经递质，该研究对生酮饮食作为未来治疗精神问题有关的症状报于厚望。
偏头痛 - 2014年一项先导性临床试验，[11] 45名肥胖的偏头痛患者进行6个月的饮食干预，干预组的饮食设计是只实施1个月低碳水低脂肪生酮饮食，然后之后2个月逐步恢复正常饮食，然后持续到6个月后，对照组包括51名同样是肥胖的偏头痛患者继续标准的饮食。一个月后生酮饮食后，干预组无论在头疼次数和使用药物剂量上都显著减少，头疼次数从每月2.91次减少到0.71次，头疼天数从5.11天减少到0.91天。但从一个月后干预组逐步恢复正常饮食（碳水化合物占50%），头疼次数有逐步增加，到2个月后的2.6次，然后最终回落到6个月后的2.16次；而干预组的头疼天数在6个月后是2.78天，比干预前大幅减少，但比进行生酮饮食期间为高，。 研究的结论是，生酮饮食的效果可能通过改善线粒体的能量代谢能力，减轻了神经系统的炎症。我们从该研究可以看到，严格实施低碳生酮饮食的一个月，偏头痛明显改善，恢复正常饮食后，偏头痛病征又逐步恢复，证明生酮饮食作为治疗手段，更需要作为一种生活方式长期实施而不只是短期的干预手段。
神经退行性疾病 – 生酮饮食产生的酮体对神经系统有保护作用，[12] 生酮饮食促使神经细胞的自噬，减少了损伤的线粒体产生的自由基，也清除了在中枢神经积累的无用蛋白片段，防止了神经退行性疾病的发生。
第三部分 生酮饮食的弊端
生酮饮食不需要减少非淀粉蔬菜等膳食纤维，但部分人进行纯肉生酮饮食，大幅减少了膳食纤维。减少膳食纤维可能造成便秘等肠道问题，2015年加拿大的一项系统性回顾[13]，每增加1g的膳食纤维，减少便秘症状1.8%，男性每天38g，女性每天25g的膳食纤维有助减少便秘。
2009年的一项研究同样建议上述研究类似的膳食纤维[14]，每1000卡路里配14g的膳食纤维，女性如果一天2000卡路里的话，也就需要28g膳食纤维，跟上述加拿大的研究建议吻合。研究认为增加缺乏膳食纤维可能加剧胃酸反流、高血糖、十二指肠溃疡、便秘等消化系统问题。
减少膳食纤维影响肠道菌群平衡，增加脂肪同样影响肠道菌群。 2019年的一项对照组随机对照组临床研究，[15] 217名年轻健康的受试者接受6个月的饮食干预，分别食用3种等热量（isocaloric）的饮食：1）20%能量比低脂饮食；2）30%能量比中脂饮食；和3）40%能量比高脂饮食。 脂肪比例不同导致肠道菌群的比例的不同改变，高脂食物一组受试者的短链脂肪酸（SCFA）减少，低脂肪组的代谢性指标较好，不单如此，高脂肪组的内毒素LPS增加，炎症介质花生四烯酸（AA）也增加，显示炎症指标在恶化。 研究的结论是高脂肪饮食对年轻受试者的肠道菌群不友好，增加炎症风险。但值得注意的是，该研究的高脂肪饮食只到达40%能量比例，而生酮饮食的脂肪比例更高。
2019年的另一项研究可能更准确反应生酮状态下[16]，肠道菌群受到的影响。12名癫痫症的儿童，接受3个月的生酮饮食治疗，结果显示肠道中包括双歧杆菌等的益生菌大幅减少，对健康有益的可以代谢膳食纤维的益生菌也减少了。但值得注意的是，尽管牺牲了肠道菌群的健康，12名患者中5名的癫痫症状减少了50%，3名虽然症状没有减少这么多，但癫痫的时间缩短而疲倦减少；一共10名患者的认知能力和活动能力改善了，只有2名患者一点改善都没有。
2017年深圳市儿童医院发表的另一项随机对照组临床研究却有不同的结果[17]，14名平均2岁患有癫痫的婴童和30名健康的婴童接受试验，生酮治疗一周后，干预组中64%的患者的癫痫次数减少50%，干预组跟对照组的肠道菌群显著不同，经过生酮饮食干预，患童减少了肠道中包括沙门氏菌和大肠杆菌等的病原菌，包括双歧杆菌等的益生菌显著增加。研究的结论是，生酮饮食可以重塑癫痫婴童的肠道菌群，显著改善癫痫病征。综合上述两项关于癫痫病和肠道菌群的临床试验，只能说明生酮改变肠道菌群，变好还是变坏却没有结论，但研究显示生酮饮食都对大部分患者的病征有所改善。
2003年的一项小规模回顾性研究，[18] 28名12到19岁青春期女性癫痫症患者，接受超过6个月生酮饮食治疗，当中21%癫痫病征减少50% - 90%，当中29%改善超过90%。到12个月后，剩下继续生酮饮食的患者有20名，当中9名（45%）表示出现月经不调问题，而9名患者中6名（30%）出现闭经症状。但解读这个研究需要注意的是，研究对象是接受治疗癫痫的严格生酮饮食，而且都是青春期女性。
长期进行高脂肪生酮饮食对炎症和身体的影响，研究资料欠缺。希望获得生酮饮食对改善炎症和身体健康的帮助，但又希望减少生酮饮食的可能出现负面影响，其中最关键的一点是不要减少非淀粉类蔬菜的摄入，其实在很多生酮饮食有关的临床试验中的方案（protocol），非淀粉的沙拉蔬菜都是无限量供应的，因为非淀粉类蔬菜虽然也是碳水化合物，但并不会影响血糖，所以充足的膳食纤维的生酮饮食是营养生酮的关键之一。而脂肪的选择，是生酮饮食的另一个关键点。
第四部分 脂肪的选择
脂肪在生酮饮食中非常重要，它不单是能量来源和促使身体产生酮体的作用，不同脂肪对炎症的影响并不一样。 所谓不健康生酮（dirty keto）是不顾脂肪的来源，大口吃肥肉，只要能保持身体在生酮状态下就不顾身体的炎症和其他营养指标，不健康生酮的确还是可以在短时间内达到减肥的效果，但长远对身体炎症造成的影响是难以评估的。在减少炎症的目的下，营养生酮（nutritional keto）才是我们应该追求的目标，当中除了需要补充在生酮状态下，身体可能缺少的微量营养外，脂肪的选择是至关重要的。
下图为各种食用油的不同脂肪比例，蓝色是多不饱和脂肪，绿色是单不饱和脂肪，橙色是饱和脂肪。
部分研究只关注脂肪的碳链长度和饱和程度，只管是饱和脂肪，还是MUFA或PUFA，而忽略了脂肪的来源和脂肪的获取方法和天然抗氧化物含量等其他因数。2014年的一项临床研究[19],90名受试者分成3组，分别比较食用6个月的几种含较多MUFA的食用油：橄榄油、芥花籽油和红花籽油（混合了小量大豆油），结果发现只有橄榄油和芥花籽油的两组改善了脂肪肝的病征,但红花籽油没有效果。但也有研究证明[20],同样是MUFA的橄榄油和红花籽油同样可以减少血清中的炎症指标。所以证明橄榄油对改善健康和减少炎症的证据众多，但对于其他MUFA比例高的植物油，研究证据比较参差，其实是究竟是MUFA多还是PUFA多等脂肪比例只是影响炎症的一个因素，冷榨特别是极少加工的特级初榨橄榄油含有大量多酚类物质同样甚至更为影响炎症和健康的关键。
饱和脂肪中是否也有分别？ 动物实实验显示[21]，喂食大鼠高脂肪食物12周，大鼠的体重增加，然后再喂食同样含有大量饱和脂肪的初榨椰子油（VCO）30日，大鼠的体重进一步增加，脂肪则肝脏累积，炎症指标TNF-A增加。研究的结论是VCO跟高脂肪食物一起，引致大鼠身体代谢代表，脂肪性炎症和肝脏脂肪积累。 但跟其他很多所谓高脂肪食物的研究类似，该实验用的食物组合，碳水化合物比脂肪和蛋白质分别都多一倍，所以我重新解读（paraphrase）该研究，应该是食用12周高碳水加上较高脂肪的饮食后，大鼠肥胖，此时再食用VCO，变得更加肥胖和炎症指标增加。从这个实验看，饱和脂肪就是饱和脂肪，不管来源是动物油脂还是植物中的椰子。
但另一项关于椰子油的动物实验却有不同的结果，[22]小鼠喂食高碳水食物，之后分为4组食用不同份量的VCO，结果显示不论吃多少VCO，都可以减少体脂，改善葡萄糖耐受，降低血糖和减少脂肪肝，而且VCO还减少炎症指标，包括TNF-A、脂肪组织的IL-6，和血液中的白细胞数量。研究的结论是初榨椰子油可以减少肥胖和减轻代谢指标和炎症指标。
2018年的一项临床研究[23]，96位健康的50-75岁年长受试者分成3组进行测试，分别连续4周每天食用50g的VCO、橄榄油和黄油，结果显示食用黄油的一组血液中的总胆固醇增加了，健康的高密度胆固醇减少了，而VCO和橄榄油同样改善了胆固醇指标，其他指标包括体重、BMI、腹部脂肪、空腹血糖、血压等都没有什么分别。研究的结论是，不能单看脂肪的性质是饱和脂肪或是不饱和脂肪，脂肪的压榨方法和其他饮食结构，都影响身体的代谢指标。我对该研究的解读是，首先研究采用的受试者并不典型，50-75岁长者，完全没有任何代谢性（心血管、血压、糖尿病、癌症、没有正在使用药物….）病史，BMI和体脂都较为正常的人并不太多，所以VCO对较为健康的没有代谢性指标异常的人群是安全和健康的食用油。
椰子油中含有的中链饱脂肪（MCT）是普遍认为是对身体有益的脂肪酸，但这也不是绝对的，作用是因人而异。但椰子油和MCT对不同基因携带者的作用和风险可能不一样，例如ApoE4基因携带者，过多的MCT可能增加炎症，2012 年发表的一项临床研究，[24] 44名ApoE3/E3（爱尔兹海默症风险最低）的受试者，和44名ApoE3/E4(中度风险)的受试者，接受饮食干预，分别使用低脂食物、高饱和脂肪食物和高DHA的食物，，结果是DHA脂肪饮食和低脂肪饮食对两组受试者的炎症指标都有改善，但添加了饱和脂肪，尽管也同时添加了抗炎症的DHA，ApoE3/E4组受试者，包括C反应蛋白的炎症指标都变差了，研究的结论是占了入口比例25%的ApoE3/E4基因携带者，对脂肪的种类特别易感。
椰子油是否减少炎症，研究证据并不一致，支持椰子油减少炎症和增加炎症的研究都存在，但椰子油含有较多的中链饱和脂肪，尽管当中的月桂酸跟饱和脂肪在肠道的吸收跟长链饱和脂肪类似，但经过淋巴血液系统的比例还是没有长链饱和脂肪高(MCT月桂酸70%，SFA硬脂酸>95%)，[25] 所以综合来说，椰子油特别是初榨椰子油对身体的炎症压力没有动物源的饱和脂肪大。但对于部分易感基因携带者，椰子油和MCT油不一定适宜长期使用，长期使用椰子油和MCT脂肪可能增加有关人群的炎症，特别是增加阿尔兹海默症的风险。[26] 其实在非饱和脂肪中的MUFA，特级初榨橄榄油在减轻炎症的压力上也优于其他MUFA，在众多研究中已经得到证实，所以在生酮饮食作为减轻炎症的手段中，高质量的橄榄油可能是其中一种最安全又达到减轻炎症的膳食脂肪来源。
除了橄榄油，欧米茄3为主要成分的鱼油同样是健康的脂肪来源，2019年发表的一项动物实验,[27]小鼠分成3组，喂食的蛋白质都差不多，但1组的能量来源77.4%来至碳水化合物，只有12.5%来至脂肪， 另外两组碳水化合物只占少于1%，脂肪占了超过90%，当中又细分为全用植物油的普通生酮组，和添加了DHA/EPA的欧米茄3（4%能量来源）生酮组。实验还给一半的小鼠注射内毒素LPS，分析不同食物组合在LPS刺激下，炎症指标有何分别。结果显示两组生酮组的小鼠，血液中的BHB酮体同样增加，证明都成功进入生酮状态。所有注射了LPS的小鼠在餐后，血液中的炎症指标，包括TNF-A和IL-6都上升了，证明在系统性炎症下，饮食本身无可避免对身体加剧氧化应激，但在非餐后时段，接受了LPS注射的欧米茄3组小鼠，血液中的炎症指标明显低于其他两组。两组生酮小鼠的血糖和胰岛素都低于喂食碳水化合物的小鼠，证明生酮饮食对控制血糖和治疗糖尿病有帮助，但只有欧米茄3组的小鼠，在非餐后的炎症指标是最低的，证明增加脂肪比例的生酮本身并不能有效降低炎症，但添加了欧米茄3脂肪的生酮饮食则可以减轻炎症。
类似的结论在临床研究上也得到证实,[28] 34名受试者分成地中海式生酮饮食组(KD)和添加了欧米茄3（KDO3）组。两组受试者在4周低碳水高脂肪高蛋白饮食干预后，体重和体脂都减少了，但KDO3组的炎症指标，包括IL-6, TNF-A, IL-1B等改善更为明显。从研究可以看出，生酮饮食本身可以改善代谢性指标，但增加欧米茄3脂肪才能够更显著地降低炎症。
第五部分 外源酮体和微量营养
正如上文介绍，生酮饮食通过酮体作为线粒体的信号，达到减少炎症的作用。2017年的一项研究发现[29]，人体进入生酮后产生的酮体BHB是生酮饮食中起到减轻炎症效果的关键物质。 在精神健康问题，BHB能使到中枢神经的小胶质细胞（microglial）增加分支（ramification）。由于血脑屏障的阻挡，血液里的免疫细胞和抗体是无法穿过健康的血脑屏障的，小胶质细胞是中枢神经的主要免疫细胞，负责保证中枢神经的健康。小胶质细胞的形态和特征有点像阿米巴变形虫，当它处于放松状态下，它会分支出很多的“触须”，而细胞中间部分会变小，显得非常放松，但一旦被唤起（activated），例如遇到外物例如细菌或LPS等，小胶质细胞会绷紧，不再分支，处于备战状态，也就是炎症状态。 研究发现BHB也可以逆转小胶质细胞的炎症状态，使小胶质细胞再分支和放松，也就是减少 了LPS引起的脑部炎症，所以生酮有助中枢神经抗炎。
2019年发表的一项研究，[30] 补充外源酮体同样可以促使身体进入生酮状态，跟低碳水高脂肪饮食的效果类似，也就是碳水化合物不需要减少到最低水平，通过补充外源酮体BHB，同样可以收获生酮饮食一样的抗炎症效果。外源酮体包括BHB酯（BHB ester）和BHB盐（BHB salts），例BHB钙、BHB钠等，都可以增加血液中酮体的水平。
研究显示，就算是食用高质量的全食物（whole food）生酮饮食，一样出现微量营养缺乏的现象。 [31] 营养生酮，需要补充微量元素，包括维生素D，钠、钾、钙、镁、锌、硒等。生酮饮食很容易导致缺钠和缺钾，所以生酮饮食需要的盐比一般饮食要高，而补充深绿色蔬菜、坚果和蘑菇类食物可以帮助补充钾。叶子菜可以补充镁，
总结
本篇的重点在于介绍生酮饮食对减轻炎症的作用和采用生酮饮食的局限，并不是一篇关于实施生酮饮食的指南，所以关于生酮饮食的实施问题，食物可以有什么选择，需要补充什么矿物质和维生素保持健康等，在这篇都没有讨论到。但有关生酮饮食的指南式介绍已经很多，有兴趣的可以搜一下应该有不少有关的文章。
高脂肪低碳水的生酮饮食，如果在保证微量营养的情况下，对减轻炎症有不错的效果，特别对精神健康的疾病，炎症性肠病等效果明显。但高脂肪特别是如果不能补充足够的膳食纤维的生酮饮食，会影响到肠道菌群平衡，造成不少的副作用。而毫不计较脂肪来源的dirty keto，对减轻身体炎症不一定有益，甚至可能有害。特级初榨橄榄油，加上欧米茄3脂肪等，是最安全健康的营养生酮，也就是地中海式的生酮饮食是最为健康的生酮饮食。
其实我们每个人都经历过生酮饮食，婴儿时期母乳喂哺的话，碳水化合物基本上不存在，大脑功能都是依靠脂肪，成年后饮食改变后，血液中酮体浓度也就降下来，但当饮食中的碳水化合物降低后，酮体浓度到达一定水平，同样可以作为大脑和身体大部分组织的能量来源。
生酮饮食并不是唯一可以让身体利用酮体的饮食方案，对高脂肪饮食抗拒的，还有其他饮食方案可以利用酮体对抗炎症，我们下一篇再继续介绍。
本文内容仅作为科普知识提供，不能代替医生的治疗诊断和建议。文章内容中涉及医学的部分均来源于参考文献。
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