在昨天的医学女博士美丽说原创美文第74期文章，我们深度解读了中医对于痛经的外治5法和中成药治疗。
今天，在医学女博士美丽说原创美文第75期文章中，我们将目光转向西医，看看西医士如何分析痛经的发病原因的。
西医认为原发性痛经搞得发病机制包括有前列腺素含量的增高，催产素、雌二醇和孕酮、以及血管加压素等物质有关，同时与心理因素及生理因素也有密切的关系。
下面，我们一一解读。
我们已经知道列腺烷酸是前列腺素的基本结构。
列腺烷酸可以大面积比较广泛的存在人体中。
医学临床已经发现，女性月经来潮时或出现子宫内膜中前列腺素含量会增加，所以认为前列腺素与痛经的发生具有一定的关系。
前列腺素主要包括前列腺素F2α和前列腺素E2，并发现他俩的作用相反，前列腺素E2 可使子宫平滑肌松弛，前列腺素2α则使子宫平滑肌收缩。
前列腺素F2α和前列腺素E2的含量随着月经周期而变化，据调查研究，于月经前48小时，女性月经血中及子宫内膜中前列腺素F2α的含量较以前会很大程度的增加，前列腺素F2α/前列腺素E2 的浓度显著高于常人，痛经越严重者，前列腺素F2α的含量越高。
由于前列腺素F2α含量的增高，促使子宫收缩，导致痉挛，造成子宫短暂缺血缺氧，从而导致痛经的发生
医学发现血管加压素可以直接刺激平滑肌的 V1 受体而使血管发挥收缩的作用，平滑肌收缩可以引起一系列的反应，比如支气管痉挛、小肠痉挛、恶心呕吐等。
与女性原发性痛经直接相关的就是可以引起子宫收缩，造成子宫的缺血缺氧。
另一方面，原发性痛经患者对血管加压素具有较高的敏感性，当血管加压素水平分泌增加时，继而使子宫出现短暂性的缺血缺氧，引发痛经。
我们都知道，催产素是一种肽类激素，又名缩宫素，可以与缩宫素受体结合，兴奋子宫平滑肌，促进子宫收缩，引发痛经。
一方面痛经患者体内的催产素含量比非痛经体内的含量高。
另一方面同时越来越多的研究表明催产素与前列腺素F2α有一定关系，催产素能促进前列腺素F2α的合成与释放，前列腺素F2α的增加反过来又能促进催产素的释放，两者形成正反馈循坏，从而加重痛经。
人们已经发现，雌二醇和孕酮两者具有相互拮抗的作用，雌二醇可间接的使前列腺素F2α的含量增多，因为雌二醇可以促进它的合成与释放，从而使痛经的程度加重。孕酮的作用与雌二醇作用相反，可抑制前列腺素F2α的合成与释放，使痛经程度减轻。
现代医学认为，β-内啡肽具有内源性镇痛的作用，孕酮能增加β-内啡肽的分泌，而雌二醇的作用正好与之相反。
因此在月经来潮的时候，黄体期时β-内啡肽的含量降低，从而引发痛经的发生。
现代研究表明，二价钙离子的浓度与月经期小腹疼痛程度呈正相关。
二价钙离子与一种蛋白相互结合，激活肌球蛋白轻链激酶，经过一系列的催化作用促进肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，从而导致平滑肌收缩，子宫短暂缺血缺氧，发生痛经。
内皮素-1 和一氧化氮关系的失衡也可以引发本病的发生。一氧化氮可以双向调节，可表现在致痛和镇痛两个方面，通过一氧化氮- c鸟苷酸这一途径表达出来。当一氧化氮含量减少时，促使伤害性信息传递增多而引发痛经。当一氧化氮含量增多时，促使伤害性信息传递减少，从而可以缓解疼痛程度。
内皮素-1 可以引起穿行在子宫平滑肌里的血管强烈收缩，引发痛经。
另外，痛经的发生于子宫因素、心理因素等也有明显的关系，如子宫发育不良、子宫微循环障碍等。
心理方面，性格不同的人对于月经将要来潮时的心理暗示也不一样，疼痛阈值与耐疼痛阈值也会有明显的差异。
情绪不稳定的人对于事物的反应往往会夸大，会过强，表现出异于常人的偏激状态，如对于行经时轻微的下腹部疼痛反应强烈，夸大其疼痛感。
压力大、情绪低下，或者因为一些事情而感到焦虑等都会使我们经期腹部疼痛感加强。
本文参考（侵删）：2020年6月长春中医药大学孙雪梅硕士论文《葱白散加减治疗原发性痛经（寒凝血疲证）的临床观察》。
内容预告，明天我们将介绍当代西医对于女性痛经的治疗，欢迎关注。
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