编者按：血糖升高在临床上多见于1型或2型糖尿病，但并非所有的血糖升高都归咎于糖尿病，它可能源于糖调节受损即糖尿病前期，也可能继发于其他疾病临床需要对引起血糖升高的继发原因给予更多的关注，从而避免漏诊、误诊那么，临床上引起血糖升高的继发原因有哪些呢？，下面我们就来聊聊关于哪些疾病也会引发血糖升高?接下来我们就一起去了解一下吧!
哪些疾病也会引发血糖升高
编者按：血糖升高在临床上多见于1型或2型糖尿病，但并非所有的血糖升高都归咎于糖尿病，它可能源于糖调节受损即糖尿病前期，也可能继发于其他疾病。临床需要对引起血糖升高的继发原因给予更多的关注，从而避免漏诊、误诊。那么，临床上引起血糖升高的继发原因有哪些呢？
内分泌疾病引起的高血糖[1]
甲状腺功能亢进（甲亢）：
甲亢是以甲状腺激素分泌过多引起基础代谢率升高、神经兴奋性增强等表现的一种临床综合征。研究表明，甲亢与糖代谢紊乱之间的关系密切，甲亢患者常伴有糖耐量减低，糖尿病发生率明显升高。
甲亢引起血糖升高的可能机制：甲亢患者基础代谢率增加、食欲增加，导致热量摄入增多，肠道葡萄糖吸收也就相应增加，从而升高血糖；甲亢往往合并交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多、活性增强，而儿茶酚胺属于胰岛素拮抗激素，可对抗胰岛素的降糖作用；甲亢患者代谢旺盛，胰岛素降解加速，从而导致体内胰岛素相对不足。
库欣综合征
库欣综合征是由于体内糖皮质激素（皮质醇）过量分泌导致的一组疾病。临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背等体征，以及继发性的高血压、糖尿病、乏力、不孕等一系列症候群。库欣综合征常伴有不同程度的糖代谢异常，据研究报道，库欣综合征患者糖尿病的患病率在20%~45%。
糖皮质激素过多导致糖代谢紊乱的机制复杂，涉及人体多个器官，不仅降低器官组织对胰岛素的敏感性，还导致胰岛β细胞的功能障碍，另外糖皮质激素还通过直接和间接作用加重糖异生和肝脏葡萄糖分解。年龄、基因易感性、生活方式、皮质醇增多的程度以及病程是库欣综合征发生糖代谢异常的相关因素。
肢端肥大症
肢端肥大症作为一种隐匿起病的内分泌代谢疾病，以循环中过度分泌生长激素(GH)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)为主要特征，腺垂体生长激素瘤是其主要病因。长期过度分泌GH可引起全身软组织、骨和软骨过度增生，表现为面容改变、下颌突出、手足肥大、皮肤粗厚、内脏增大、多汗、骨关节病变、腕管综合征、结肠息肉、睡眠呼吸暂停综合征、代谢紊乱和心血管疾病。GH过度分泌可导致肝脏或外周胰岛素抵抗，15%～38%的肢端肥大症患者合并有糖耐量受损和糖尿病，与一般人群对照组相比，肢端肥大症患者患糖尿病的风险增加4倍[2]。
生理水平的生长激素可刺激胰岛 β 细胞引起胰岛素分泌，加强葡萄糖的利用；腺垂体生长激素瘤分泌过多的生长激素则会抑制葡萄糖的利用，长期过量的生长激素可使胰岛 β 细胞过度刺激而导致功能衰竭或 β 细胞数目减少。
原发性醛固酮增多症（PA）
PA是一类因肾上腺皮质病变导致醛固酮自主高分泌进而引起的继发性高血压，表现为体内水钠潴留，部分患者可伴有低钾血症，PA在高血压总人群中占5%~15%。PA患者易伴发糖代谢紊乱，约23.0%~35.3%的PA患者会伴发糖尿病或糖耐量异常[3]。目前认为PA引起糖代谢紊乱的发病机制主要是高醛固酮造成了胰岛β细胞功能损伤和靶器官组织对胰岛素敏感性降低两方面。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是神经内分泌肿瘤，由于嗜铬细胞瘤可以分泌过多的儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，这些激素都是有升糖作用的激素，主要分布在肾上腺髓质，它们可以动员肝糖原和肌糖原分解，加速并促进糖异生，儿茶酚胺还有抑制胰岛素释放以及对抗内源性胰岛素的作用，所以会导致血糖的升高。
药源性高血糖
药物引起的高血糖和糖尿病是一个全球性的问题，药源性高血糖常常无临床症状或轻微症状，然而严重时会出现糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷，甚至会出现一些严重问题，如增加微血管/大血管并发症、感染、代谢性昏迷以及死亡[4]。因此在临床中应该关注药源性高血糖和糖尿病。有糖尿病危险因素的患者（如：久坐、体重指数≥27kg/㎡、空腹血糖受损或者糖耐量异常、糖尿病家族史等）药源性高血糖的风险增加，因此在对这类患者起始使用一些可能升高血糖的药物时，需要去确认和密切监测患者血糖。
药物可通过多种机制导致高血糖，包括降低胰岛素分泌和敏感性，对胰腺细胞的直接毒性作用和增加肝糖异生和肝糖元分解。引起高血糖的常用药物有：
噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪等；
β受体阻滞剂：美托洛尔、普萘洛尔、奈比洛尔等；
他汀类药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀等；
烟酸类药物：烟酸；
免疫抑制剂（他克莫司、环孢素）；
干扰素；
糖皮质激素；
抗精神病药、抗抑郁药；
总体来说，生活方式干预可以改善药物引起的血糖轻度升高，如果可能，停止使用该药物是逆转药物所致高血糖的最佳选择，减少剂量也可以减少高血糖，特别是对于那些对血糖有剂量依赖性作用的药物。改善或恢复到基线时血糖所需的时间一般取决于可疑药物，有些药物导致的高血糖可以在几天内逆转，但如果高血糖是继发于药物导致的体重增加或外周胰岛素抵抗，转归可能需要更长的时间。
胰源性糖尿病
胰腺的功能有外分泌和内分泌两大类，其内分泌功能是胰岛β细胞分泌胰岛素。当胰腺疾病（包括胰腺癌）损伤胰腺，破坏胰岛β细胞，胰腺的内分泌功能就会受到损害，造成胰岛素分泌不足，进而导致糖尿病。
胰源性糖尿病是指既往无糖尿病史，由于胰腺疾病引起的血糖升高、糖耐量降低，其发病机制主要是胰岛素分泌不足，伴有胰高血糖素分泌增加，可引起各种糖尿病并发症，属于继发性糖尿病。胰源性糖尿病的病因主要包括急慢性胰腺炎、全胰切除或胰腺大部分切除术后、胰腺癌、先天性胰腺囊性纤维化、血色病、胰高血糖素瘤等。
参考文献：
1. 《中华糖尿病杂志》2019年11卷7期
2. 中华内分泌代谢杂志2020,36(9):751-760.
3. 中华糖尿病杂志, 2021,13(01) : 94-97.
4. Neila Fathallah, et .al. Drug-Induced Hyperglycaemia and Diabetes. Drug Saf (2015) 38:1153–1168 .
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