文 | 刘晓红
图 | 网络
中午刚回到家，医院检验科的电话就打了过来，紧急通知我昨天下午我在门诊看过的病人，今晨来抽血，化验结果血钾2.6mmol/L呈危急值。
我立即通知值班医生调出来我的门诊记录，上面有患者信息和电话，嘱咐值班医生立即电话联系患者，询问患者有没有不适，并告知患者立即口服氯化钾缓释片，可能的话立即来医院。
患者很快来医院了，31岁男性。我记起来他的血压很高，昨天就诊时只提供有4年的高血压病史，没有提及有低血钾。追问患者自己知道血钾低已有2年多时间了；继续追问，患者之前曾吃过寿比山——连续吃寿比山2个月以上就会有乏力。“一没劲儿就知道自己血钾低了”患者说。
“那你昨天门诊为什么不说这些呢？”我问，患者腼腆的笑了笑，“因为这个看过很多次病了，都说是血钾低和吃药有关，补钾就行。我以为不吃寿比山就可以了，可不吃寿比山血压太高，吃了好一些，虽然降不到完全正常……”唉！好在我通常都会给来就诊的高血压患者查钾钠氯……
这个患者犯了很多患者容易犯的错误——只向医生提供他自己认为有用的病史。正确的做法是尽可能带来自己既往就诊的资料，不管是哪个系统的。人体是个整体，系统之间是相互联系，资料有用没用要让医生判定。
这位患者有两个致命危险：一个是长年的高达200/110mmHg左右的血压，口服多种降压药效果不好；一个是严重的低钾血症，最低时1.8 mmol/L。
高血压的危害我们反复说过多次，主要是致死致残，低血钾同样可以危及生命。恒定的钾离子浓度对维持人体各个脏器功能至关重要。
低钾对心肌、神经、肌肉都会造成影响，严重时会导致严重后果。血清钾过低能使心肌兴奋性增加，出现心律失常甚至心脏停跳，还可使骨骼肌麻痹无力、行走困难、站立不稳。随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。尤其本身存在肺功能不全的患者更要注意。
血钾正常值参考范围是3.5-5.5mmol/L。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾、呕吐、腹泻。口服利尿剂可以导致血钾降低，但多数情况下口服利尿剂造成的低血钾仅是轻度。
对于高血压患者首次就诊时，需要鉴别其是否存在继发性因素，尤其年轻的高血压患者——高血压人群中大概有5%的高血压患者是继发性高血压。
继发性高血压是由某种疾病引起的血压升高，高血压只是这种疾病的一个表现。引起继发性高血压的疾病很多，如肾实质性高血压、肾血管性高血压、皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症，主动脉狭窄、妊娠高血压，甲亢等等。
所以首次就诊的高血压患者需要进行一些化验，包括血糖血脂、肾功能、电解质、血常规等，有的还要根据情况选择查甲状腺功能、卧立位肾素血管紧张素醛固酮、尿常规、尿儿茶酚胺的化验等。还有可能需要做一些检查比如肾脏彩超、肾血管彩超、心脏彩超、甲状腺彩超、肾上腺CT等。
具体选择哪些检查，需要仔细询问病史决定。一旦发现继发性高血压的蛛丝马迹，应追查下去。
高血压伴低血钾要考虑是否存在原发性醛固酮增多症（简称原醛）。原醛是肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多的疾病，醛固酮分泌增多可使水钠潴留，导致人体体液容量增多，引起血压升高。原醛还会有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。
其实这些症状这个患者都有，只是他不觉得是生病了——这位患者一晚上起夜4、5次，我们治疗后才改善了，同时烦渴、乏力也随之改善。原醛多数为轻中度高血压，约1/3表现为顽固性高血压。长期高血压可引发靶器官损害，包括心脑肾的损伤。
高血压患者血钾如果低于3.5mmol/L或者服用利尿剂后血钾下降明显，则要注意是否存在原发性醛固酮增多症。
固定布局 工具条上设置固定宽高背景可以设置被包含可以完美对齐背景图和文字以及制作自己的模板这位患者血压一直较高，并且已经口服了较大剂量的多种类降压药，降压药尤其醛固酮受体拮抗剂和转换酶抑制剂、受体拮抗剂等会影响肾素血管紧张素醛固酮系统的化验结果，所以我们没有进行该项检查，而是给予继续降压和积极补钾，但血钾依然补不起来。
虽然患者已经做过肾上腺彩超，但结果大致正常。考虑到患者疾病特点以及超声对肾上腺的检查的局限，于是我给患者开出肾上腺CT检查，结果回报肾上腺腺瘤。这样一来这个患者的血压高、血钾低应该考虑与这个腺瘤有关了。
联系泌尿外科转病人，经紧锣密鼓的手术准备，很快手术得以顺利进行，病理证实是肾上腺腺瘤。术后不再补充钾的情况下，患者血钾完全在正常范围。目前在围手术期，患者血压还略高，仅需服用很小剂量降压药。随着病情恢复，希望患者可以摆脱高血压困扰。
学生过来告诉我情况后说：老师，这个患者也不知道清不清楚是您救了他一命？
我笑了笑：“是咱们大家一起救了他一命，包括检验科的医生、CT室的医生、泌尿外科的医生。他知不知道没关系呀，治病救人是医生的天职，只要病人好了就行。不是有人说过吗：做人，你只需善良，福报已在路上。”
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