呼吸困难
呼吸困难指主观上所经历的各种各样的呼吸不适感，它们的性质和强度可不同，受生理、心理、社会和环境诸多因素的影响。"呼吸困难"只是临床术语，患者可用"气短"、"气不够用"、"胸部发闷、窒息感"、"胸部紧缩感"、"呼吸费力及呼吸闭塞感"等多种语言描述。
一、发生机制
人体存在精细的呼吸自我调节功能，有许多感受器参与调节，如气道、肺、胸壁的机械感受器，中枢或周围化学感受器以及一些迷走神经感受器，如肺牵张感受器，支气管上皮细胞周围的易激惹感受器，肺间质里的J感受器以及呼吸肌里的本体感受器都参与呼吸的自我调节功能。
来自这些感受器的传入信息传递到脑干呼吸调节中枢从而调节呼吸，使机体产生恰当的通气量，以维持机体氧、二氧化碳分压以及酸碱的平衡，同时还将呼吸驱动命令传递到大脑感觉皮层产生呼吸感觉。
呼吸困难是种模糊的内脏感觉，没有共同的周边感受器受刺激类型，真正发生机制还不清楚。较为一致的理论是Campbell和Howell提出的"神经－机械"或传入－传出不一致理论。来自各种感受器的传入信息和脑干呼吸中枢产生的呼吸驱动命令不一致，或呼吸驱动力和实际达到的通气量不匹配即可发生呼吸困难，这时呼吸中枢往往被激活。
（一）呼吸力学的改变 通气时要克服胸壁和肺组织的弹性阻力和呼吸道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力。呼吸系统疾病常使弹性阻力或非弹性阻力增加，为了克服这些阻力达到一定的通气量，呼吸中枢驱动力输出增加，呼吸肌作功增加，当呼吸消糙的呼吸作功与最终 的通气不匹配时就会发生呼吸困难。
1.弹性阻力 弹性阻力可用肺的顺应性表示，顺应性小表示弹性阻力大；顺应性大表示弹性阻力小。临床上常见的是肺顺应性减弱，如在肺间质纤维化、广泛炎症、肺充血、肺水肿等，肺组织变硬，弹性阻力增大，顺应性减低，吸气时用力增加，出现吸气呼吸困难。肥胖、胸廓畸形、腹压增加等都可因胸廓的顺应性下降而产生呼吸困难。
2.非弹性阻力 主要包括气道摩擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官变形遇到的黏性阻力。 呼吸运动速度越快，非弹性阻力愈大。非弹性阻力所消耗的呼吸能量约占总能量消耗30%,其中主要是呼吸道的气流阻力部分。如哮喘、COPD气道非弹性阻力增加，患者表现为深慢的呼吸，以减少非弹性阻力。
（二）化学感受器反射 动脉血氧分压降低、二氧化碳分压增高和pH值降低都可通过化学感受器反射作用刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，增加通气量，呼吸运动加强是机体的代偿 机制，但超过一定程度就可出现呼吸困难。
动脉血氧分压过低时，颈动脉体和主动脉体外周化学感受器的传入神经末梢即发生兴奋，冲动传入呼吸中枢，反射地增强呼吸运动，增加通气量从而增加氧的摄入。动脉血二氧化碳分压过高也可刺激外周化学感受器，但主要通过延髓的中枢化学感受器反射加强呼吸运动。但中枢化学感受器对缺氧不产生兴奋反射。
中枢化学感受器对游离H＋比对C02更为敏感，但H＋不易通过血脑屏障，而C02易于通过。C02分压增高时，C02从脑血管扩散进入脑脊液与水结合释出H＋，剌激中枢化学感受器反射加强呼吸运动以增加C02 的排除。
（三）肺内感受器的反射 肺扩张时引起肺牵张感受器剌激， 通过迷走神经传导到大脑，使机体从吸气转向呼气。 在任何肺顺应性下降的病理状态下， 如肺炎、肺水肿等肺牵张感受器刺激增强， 减弱吸气深度， 加快呼吸频率出现呼吸困难。 呼吸肌负荷增加使本体感受器肌梭的传入冲动增加， 呼吸肌活动增强， 超过一定程度可出现呼吸困难。肺间质水肿时的呼吸困难可能由于激活间质里的J感受器所致。
（四）呼吸肌功能障碍 影响呼吸肌作功的神经肌肉疾病和呼吸肌疲劳、 机械效率低的患者也存在呼吸中枢动力输出和相应获得的通气不匹配而发生呼吸困难。 例如 COPD患者肺过度充气， 导致功能残气量增加， 吸气肌缩短， 根据长度－张力曲线， 吸气肌的缩短可使产生的张力减低， 通气量减少而发生呼吸困难，肺减容术后呼吸困难的缓解至少一部分可由胸廓大小和形状的改变， 吸气肌的长度增加来解释。
（五）呼吸困难与心理情感因素两者相互影响 一方面， 焦虑、 生气、 悲观、 绝望能增加呼吸困难的症状， 且和心肺功能不成比例。 另一方面有呼吸困难的慢性心肺疾病患者经常显示焦虑、悲观和失望。
呼吸是受大脑皮层和皮层下中枢控制，呼吸困难的性质和强度受患者的经历、 期望值、行为方式、 情感状态影响， 焦虑、 生气、 绝望可能使中枢驱动增加， 呼吸困难加重， 这可以部分解释呼吸困难与肺功能损失程度不一致的关系。
对通气负荷已适应， 独立性强的患者， 呼吸困难的症状相对较轻；焦虑和依赖性强的患者则和他们的健康状况不 一致， 即使通气阻力只有少量的增加， 也可能出现严重的呼吸困难。
二、呼吸困难的诊断
呼吸困难作为一常见症状， 寻找其原因对下一步的治疗十分重要。 首先要全面详细地询问病史， 包括呼吸困难的特征、 起飞时间、 持续时间、 诱发因素、 加重或恶化因素（活动、 体位、 接触史、饮食史等）、 缓解因素（药物、 体位、 活动等）以及伴随症状， 过去史等等，再进行体格检查和恰当的辅助检查通常可为诊断提供线索。 一般先根据起病的急缓把呼吸困 难分为急性和慢性呼吸困难。
（1） 急性呼吸困难 急性呼吸困难起病突然， 往往可能危及生命需要立即诊断和处理。 病史询问中要注意几个问题：患者是否在休息状态下就有呼吸困难， 若有说明生理功能已经受损；是否伴胸痛及疼痛的部位， 胸骨下胸痛提示可能有缺血性心脏病或心肌梗死， 它们引起肺间质水肿从而导致呼吸困难。
呼吸困难起病之前有无蚊虫的叮咬、 变应原的接触、 吃的食物和药物等等可能引起对此过敏患者喉头水肿、 支气管痊愈导致急性呼吸困难；长期卧床， 手术后患者易出现血栓性静脉炎， 进一步导致肺栓塞；过去史的询问， 例如哮喘史提示可能有支气管痉挛；COPD史提示可能有气胸从而导致急性呼吸困难；精神病史或最近遭受过情感上的打击可能存在高频通气综合征。
这些病史可使诊断线索范围缩小，加上体格检查和ECG和X线检查可基本上明确病因。 临床上急性呼吸困难的常见原因是心肺疾病。
1. 许多心脏病可引起急性呼吸困难， 最常见的是心律失常和可导致左心室功能不全的急性冠状动脉缺血。此时询问是否有心脏病病史是十分重要的。体格检查注意胸部和心脏的听诊， 颈静脉压和肝颈反流症， 做心电图和胸部X线检查对诊断十分有帮助的。
2. 呼吸系统原因 主要见于上、 下呼吸道的阻塞、肺泡出血、 高通气、 吸人性肺损伤、 肺炎、 气胸、肺栓塞和外伤。
(1）气道阻塞 急性上气道阻塞通常为食物、 异物的误吸、 吸入性损伤、 过敏性水肿、会厌炎、 喉炎等引起。患者表情异常痛苦， 主要体征为三凹征， 以吸气困难为主， 可闻及吸气性喘鸣，多在颈部明显， 用力吸气时喘鸣加重。 儿童出现犬吠样咳嗽， 特别在夜间出现， 多提示为喉支气管炎， 而流涎、 吞咽困难、发热而无咳嗽多见于急性会厌炎。
支气管阻塞是另一常见原因。 患者常有哮喘、COPD病史。 气道感染， 空气中变应原和（或）剌激物的接触、 冷空气的剌激、食入过敏食物或药物、 情感的挫折及其他的因素往往能激发急性支气管平滑肌收缩。 查体可见患者面色发白、 有辅助呼吸肌的参与， 呼吸音减弱、 呼气延长、严重情况下喘鸣音消失。
(2）肺泡出血 弥漫性肺泡出血是急性呼吸困难不常见的原因， 但可危及生命。 例如， 肺出血－肾炎综合征、 韦格肉芽肿、 系统性红斑狼疮、特发性肺含铁血黄素沉积症及类风湿关节炎、 皮肌炎、 混合结缔组织病等均可引 起弥漫性肺泡出血导致严重呼吸困难， 根据过去史， 咯血史， 胸部X线检查提示的弥漫性肺泡浸润及特异性抗体检查可帮助诊断。
(3）高通气综合征 高通气综合征患者可有焦虑心情， 女性多见， 以20～40岁多发， 多为慢性过程， 伴急性发作， 急性发作时间多为10～30分钟，严重可达1小时， 多自然缓解， 严重发作可有濒死感。
患者的呼吸困难在休息时发作和劳累无关， 可伴有胸痛、 心悸、 手足和上下肢麻木、 头痛、头晕、失眠等症状。诊断需除外其他器质性疾病， 经过系统体格检查、 心电图， 胸部X线、肺功能、 动脉血氧、 超声心动图等实验室检查没有发现明显异常时， 可 考虑高通气综合征。PaC02 降低表明患者正处在急性发作期。
(4）吸人性肺损伤 吸入化学性剌激物或毒物后可引起急性肺损伤导致呼吸困难， 根据 病史很容易作出诊断。
(5）气胸 气胸可分创伤性和自发性气胸。 自发性气胸可以是原发或继发。 原发气胸多见于体型瘦高的年轻男性， 主要症状是胸痛和呼吸困难。 继发气胸多为COPD、 哮喘、 间质性 肺疾病、肿瘤等疾病引起。轻到中度气胸胸部检查可以是正常的， 严重的则呼吸音消失， 气 管向健侧移位。 X线检查可作出诊断。
(6）肺栓塞 急性呼吸困难是肺栓塞的主要症状， 可能由于肺血管和右心上的受体受剌激引起的。对于高危患者如长期卧床、 手术后以及肿瘤患者突发呼吸困难， 警惕发生肺栓塞， 应进行相关的诊断性检查， 如肺的通气－灌注显像， 双下肢血管超声， 必要时行肺动脉造影。
（二）慢性呼吸困难 慢性呼吸困难开始往往被患者忽视， 等发展到影响日常活动时才来就诊。通常通过病史、体格检查和实验室检查可寻找出诊断线索。
1.原因
(1）气道阻塞性疾病 从胸腔外气道到周边小气道都可阻塞。胸腔外气道阻塞如异物的气道阻塞，肿瘤外压性狭窄、肿瘤的气道阻塞、 气管切开和长期气管内插管等引起的气管纤维性狭窄可使呼吸困难慢性发作。
间断性发作伴有喘鸣常见于哮喘， 患者通常主诉胸部紧缩、 发闷感。 伴有咳嗽、咳痰者常见于慢性支气管炎和支气管扩张， 合并感染时咳嗽加重， 痰量增加、呼吸困难加重。轻者在体力活动时由于需氧增加才出现呼吸困难， 发展到肺气肿时在静息状态下也会出现呼吸困难。
(2）肺脏疾病 是最常见的呼吸困难的原因。慢性阻塞性肺气肿、各种肺炎、 重症肺结核、支气管扩张、呼吸窘迫综合征、肺水肿及各种肺间质疾病等都会影响呼吸力学或通过化 学感受器的反射机制而引起呼吸困难。
(3）胸膜疾病 大量胸腔积液、 胸膜广泛增厚压迫肺组织可引起呼吸困难， 良性胸膜肿瘤少见且呼吸困难也少发生， 恶性胸膜肿瘤以间皮瘤多见，可引起大量胸腔积液和广泛胸膜增厚而致呼吸困难。转移性胸膜肿瘤也可产生大量胸腔积液发生呼吸困难。
(4） 纵隔疾病 纵隔炎症、 气肿、肿瘤等可压迫气管出现呼吸困难。
(5） 影响呼吸运动的疾病 脊柱后凸侧弯、强直性脊柱炎、 膈肌麻痹、 重症肌无力、 重度腹胀、大量腹腔积液、腹部巨大肿瘤、膈下浮肿等使胸廓呼吸运动受限。
(6）心脏疾病 呼吸困难是心功能不全的重要症状之一。心脏瓣膜病、高血压性心脏病、 冠状动脉性心脏病、 心肌病、肺心病、 心包积液、 缩窄性心包尖、 先心病等均可有呼吸困难症状。
左心室功能障碍导致肺毛细血管压增加，肺血管床流体静压增加使液体进入间质，肺的顺应性下降，间质里J受体刺激使患者感到呼吸困难。 端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难是心衰较特征的表现。
卧位时重力改变使胸腔内血容量增加，肺静脉和毛细血管压进一步增加， 一般情况下已经熟睡的患者可较好地耐受，只有发展至急性肺水肿出现窒息感和喘息性呼吸时才被惊醒，坐起后回心血量下降，肺淤血减轻， 膈肌下降，呼吸困难随之好转。 除上述机制外，还有肺泡弥散功能的严重下降造成显著的低氧血症也加重呼吸困难。
(7）神经疾病 脑肿瘤、脑炎、 脑血管意外、 颅脑损伤以及睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺泡低通气征等可影响呼吸中枢的调节而出现呼吸困难。
(8）结缔组织疾病 类风湿关节炎、 系统性红斑狼疮、 硬皮病、皮肌炎、 干燥综合症、 结节性多动脉炎、Wegener肉芽肿等都会累及肺组织而出现呼吸困难。
(9） 神经症 如在急性呼吸困难中的高通气综合征。
(10）其他 移植肺指肾移植后受肾者出现的一种综合征。一般在手术后40～100天内发病，表现为突然发热、 咳嗽、呼吸困难、 发钳，肺功能以弥散为主，X线胸片呈现广泛的片状至结节状阴影。本病与免疫机制有关，血冷凝试验和嗜异性抗体阳性。
2. 病史 慢性呼吸困难询问病史时应包括症状持续时间和其变化性、 加重或恶化因素（活动、体位、接触史、 饮食等）、 缓解因素（药物、 活动、体位等）。 例如，间断性呼吸困难可能是可逆性疾病引起，如哮喘、 心力衰竭、 胸腔积液、 高通气综合征等，而持续性或进行性更可能是慢性疾病如COPD、 间质纤维化、 慢性肺栓塞、脯肌或胸壁功能障碍。
夜间呼吸困难可能是哮喘、 心力衰竭、 胃食管反流或鼻腔阻塞引起。 卧位性呼吸困难通常和左心室衰竭有关，但有可能与腹部疾病如腹腔积液或膈肌功能障碍有关。 活动通常加重有病理基础疾病的呼吸困难，如呼吸困难不依赖于生理活动量， 可能是由于化学性即胃食管反流、 精神问题引起。
肥胖因为代谢需求增加和胸壁运动负荷使呼吸困难加重。
恶病质患者因呼吸肌衰弱呼吸困难加重。
尽管人的情感状态可影响任何原因引起的呼吸困难，如呼吸困难是以小时或天发生变化，且与劳累无关，则应怀疑是精神性呼吸困难。 家族史、 职业、 爱好都对诊断有 帮助。
3. 体格检查 仔细的查体能提供重要的线索，尤其注意颈部、 胸廓、肺脏、 心脏及肢体末端。 如颈静脉充盈，肝颈反流征阳性可提示充血性心力衰竭。 桶状胸提示COPD， 胸廓畸形对肌肉骨骼疾病诊断特别有帮助。
呼吸频率增加、 辅助呼吸肌的参与严重的气道阻塞有关。 呼吸音减弱、呼气延长提示可能为COPD，呼吸快速表浅、中晚期的啰音及膈肌抬高提示可能为限制性肺疾病。 心脏注意其心界大小、瓣膜的杂音、 附加音。
杵状指（趾）可能是肺癌或存在慢性呼吸系统疾病，双下股水肿往往提示有充血性心力衰竭。COPD的患者可能有啰音， 但它出现在吸气一开始到吸气的中期结束，一般由气道分泌物引起， 而弥漫性间质性肺疾病啰音通常要持续到吸气末，首先位于两下肺，随病情进展才在肺的上野和中野闻到，但在结节病，眼音不常见。
4. 实验室检查 通过病史和体格检查一般可提供一些诊断线索， 这时进一步对可能的原因做相关的诊断性检查从而作出诊断。 对怀疑是呼吸系统疾病可做肺功能，FEV1 /FVC < 80% 提示为阻塞性气道疾病，FEV1 /FVC >80% 提示为限制性气道疾病。 气道激发试验对支气管哮喘的诊断十分有意义。
流量容积环对上气道阻塞很特异，如声带麻痹、 上气道肿瘤和气道受压等。弥散降低说明气体交换受损，可能为肺水肿、 间质性肺疾病或肺血管疾病、 贫血引起。 肺容积－流速正常而弥散降低应高度怀疑肺血管疾病。 怀疑由运动频繁引起咳嗽、 喘鸣和胸部 发紧是运动诱导的哮喘疾病，则运动试验十分有用。 胸部影像学检查、 心电图、 心脏超声、 必要时作创伤检查可帮助明确诊断心肺疾病。
三、呼吸困难的康复治疗
呼吸困难是呼吸系统疾病最常见症状， 是影响患者生活质量的重要因素。 目前许多治疗仍以生理指标如肺功能来评价，而忽视对患者生活质量的提高。
治疗原发病和它的并发症， 呼吸困难可有效缓解。但有时尽管积极的治疗原发病， 呼吸困难仍持续存在，这时治疗的目的主要是改善症状和提高活动耐量， 而不是仅仅治疗原发病改善肺功能。
（1） 减低呼吸作用和提高呼吸肌功能 缓慢行走减少能量消耗可降低生理作用，呼吸方式如吸唇式呼吸或许通过减慢呼吸、改善氧饱和度从而减轻呼吸不适感。
尽管吸气肌训练仍然有争议，有研究指出在吸气受阻下的呼吸训练可改善吸气肌的力量和呼吸困难。 恶病质患者充分营养支持治疗能提高呼吸肌力量，改善呼吸困难。
（二）减低呼吸驱动 因为呼吸困难和呼吸驱动密切相关，减低呼吸驱动应当能改善呼吸困难。 氧能减低颈动脉体的刺激，氧可减低运动时的通气量，改善通气肌功能和降低肺动脉的压力，但氧浓度以维持血氧饱和度为佳。
（三）改变中枢的认知 呼吸困难受许多因素的影响，包括教育文化背景、 知识水平、 情感状况、 职业和以前的经历。 通过帮助患者了解他们的疾病，鼓励他们经常相互沟通，从而养成主观克服疾病的心理 这些或许能减低呼吸困难的强度．
呼吸困难是一病因及机制非常复杂的症状 仍不十分清楚是否存在一个最后的共同神经通路产生呼吸不适的感觉。 任何系统的疾病只要影响呼吸系统或引起通气的需求增加或呼吸泵衰竭都可能产生呼吸困难。 呼吸困难的诊断需全面的临床资料。 治疗原发病大多数呼吸困难可缓解，在原发病治疗不能缓解时，治疗主要为了缓解症状，要联合教育、体质锻炼、 氧疗等。
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