休克是一种最常表现为低血压的危及生命的循环衰竭状态。其他的生命征改变或血清乳酸水平升高也可预示休克。休克的效应最初是可逆的，但可快速变成不可逆的，从而导致多器官功能衰竭(multi-organ failure, MOF)和死亡。因此，当患者表现为不明原因低血压和/或疑似休克时，医生需要快速确定病因，以便能给予恰当的干预和治疗，从而纠正休克原因并防止MOF和死亡。
定义和分类
休克定义为由氧输送减少和/或氧消耗增加或氧利用不当导致的一种细胞和组织缺氧状态。它最常发生在表现为低血压(即组织灌注减少)的循环衰竭时。“不明原因休克”是指识别出休克，但病因不明。虽然患者常合并有不止1类休克(多因素休克)，而人们已发现的休克则有4类：分布性休克(如，脓毒性休克、全身炎症反应综合征、神经源性休克、过敏性休克、中毒性休克、终末期肝病、内分泌性休克)，心源性休克[如，心肌梗死(myocardial infarction, MI)、房性和室性心律失常、瓣膜或室间隔破裂]，低血容量性休克(如，失血性和非失血性体液丢失)，阻塞性休克[如，肺栓塞(pulmonary embolism, PE)、肺动脉高压、张力性气胸、缩窄性心包炎、限制型心肌病]。
何时怀疑休克
临床表现 — 根据不同的病因和表现阶段(休克前期、休克期、终末器官功能障碍期)，不明原因休克的相关临床表现不同。高度怀疑为休克的特征包括：低血压，心动过速，少尿，精神状态异常，呼吸过速，皮肤湿冷、发绀，代谢性酸中毒，高乳酸血症。大多数临床特征对于诊断休克既无敏感性也无特异性。然而，许多临床表现能提供关于潜在病因的线索，主要用于缩小鉴别诊断范围以便及时给予经验性治疗。
休克的特征—怀疑为休克的典型临床特征包括：低血压–大多数休克患者会发生低血压。低血压可能是绝对低血压(如，收缩压<90mmHg；平均动脉压<65mmHg)、相对低血压(如，收缩压下降超过40mmHg)、直立性低血压(站立时收缩压下降超过20mmHg或舒张压下降超过10mmHg)或重度低血压(如，依赖血管加压药)。重要的是，休克早期患者血压可以正常或为高血压，因而诊断休克并非必须存在低血压。相反，并非所有低血压患者均发生休克，如慢性低血压、自主神经功能障碍、血管迷走性晕厥、外周血管病。心动过速—心动过速是休克患者中的一种早期代偿机制。心动过速可以单独发生，或伴低血压。重要的是，与较年长患者相比，较年轻患者在休克病程的较晚期变为低血压前发生严重的持续性心动过速，这种代偿特征常常将医生的注意力从这类患者存在休克的可能性上转移开。因为β-受体阻滞剂为常用药物，所以在临床评估疑似休克的患者时，临床医生必须要清楚患者同时使用的药物，这一点非常重要。呼吸过速—在休克和代谢性酸中毒患者中，呼吸过速是明确的早期代偿机制。虽然住院患者中呼吸频率加快较为常见，但在识别有临床恶化风险的患者时，呼吸频率仍是有用的工具，快速序贯(脓毒症相关)器官衰竭评分[quick Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment, qSOFA]纳入了该指标就证实了这一点。少尿—休克时少尿可能是由于肾脏血流分流至其他重要器官、肾脏直接损伤(如，氨基糖苷类药物毒性)，或由于血容量不足(如，由呕吐、腹泻或出血所致)。精神状态改变—休克时神志改变通常由灌注不良或代谢性脑病所致。精神状态改变是一个连续过程，开始表现为激越，继而进展为意识模糊或谵妄，最后为意识混沌或昏迷。皮温低—皮肤湿冷是由于代偿性外周血管收缩使血液流向中央重新分布以维持重要器官的灌注(即冠状血管、脑和内脏血流)。紫绀性、斑驳的皮肤表现是休克的一种晚期且令人担忧的特征。然而，皮肤湿冷或紫绀也可能是基础外周动脉血管病所致缺血的结果，或被其所加重。重要的是，温暖充血的皮肤不能保证没有休克，因为这种表现可见于早期分布性休克(出现代偿性血管收缩之前)或终末期休克(由于代偿性血管收缩失败)患者。代谢性酸中毒—一般而言，如果证实阴离子间隙增高型代谢性酸中毒，临床医生都应怀疑存在休克。重要的是，休克状态下存在的代谢性酸中毒并不具有特异性，也可由急性肾损伤或摄入毒素引起。高乳酸血症–无论是否合并有代谢性酸中毒，血清乳酸水平升高都与不利的结局相关，包括患者发生休克。高乳酸血症与死亡率间的关系已在多种临床情况下得到重现，包括创伤、脓毒症和心搏骤停后。
基础病因导致的特征 — 因为休克的病因范围广，所以起病特征可以多种多样并常常重叠。
初始处理
不明原因的低血压/休克患者的初步处理参见流程图。当多学科团队处理方法可行时，其是优选，因为它允许对低血压及休克患者同时进行评估并给予治疗。简而言之：应稳定气道，保证最佳氧合和通气，并确保充分的静脉通路，以便患者可以立即接受静脉补液(intravenous fluid, IVF)治疗，以恢复充分的组织灌注。需注意，医生不应该为了详细的临床评估而延误复苏(尤其是静脉补液)，并且对于心力衰竭或肾损伤患者，一般也不应该在液体复苏方面太保守。就后一点而言，对于血清乳酸处于中等水平的脓毒症患者，积极的液体复苏似乎可挽救生命(根据复苏不充分的脓毒症亚组患者推测而来)。应评估是否需要立即或早期对患者采取干预措施，以便能够迅速实施挽救生命的治疗。对于已经稳定的危重症患者和有轻度低血压或早期休克的患者，应在初始复苏治疗的同时予以更正式的诊断性评估。患者可能在评估期间和治疗早期出现血流动力学不稳定，这有必要快速调整实施挽救生命治疗的方法。评估气道、呼吸和循环— 最优先的是要通过吸氧和/或必要时机械通气来稳定气道和呼吸。应该确保静脉通路，以便患者可以立即接受IVF以恢复充足的组织灌注。存在呼吸窘迫和/或明显血流动力学不稳定的患者通常进行气管插管。疑似张力性气胸的患者除外，在这些患者中，立即将气体从胸膜腔排出可快速逆转休克和避免气管插管(机械通气可加重张力性气胸和诱发心搏骤停)。首选方法为快速诱导插管；应避免使用加重低血压的药物。对于许多原因不明的休克和低血压的患者的初步评估和治疗，外周静脉通路(14-18G导管)或骨内通路是足够的。然而，对于不能建立外周静脉通路的患者、需要输注大量液体和/或血液制品或多次静脉输注的患者或者预计需要长期输注血管加压药的患者，应建立中心静脉通路。对于因实验室检查和血流动力学监测[如中心静脉压(central venous pressure, CVP)、中心静脉血氧饱和度]而需要频繁采血的患者，中心静脉通路也有帮助。需注意，不能因为没有置入中心静脉通路而延迟给予复苏液体和药物，包括血管活性药物。与之相关的是，证据表明，外周静脉给予血管活性药物可以安全持续数日，从而让部分患者无需中心静脉置管。为指导外周静脉给予血管加压药的机构政策，现有临床指南来确保该做法的安全性。
风险分层—当患者表现为不明原因的低血压或休克时，临床医生应该根据休克的严重程度和对立即或早期干预的需要将患者分层，以便能快速给予挽救生命的经验性治疗。临床医生需要简要的询问病史及查体，并采用床旁遥感监测和/或心电图(electrocardiography, ECG)，以评估患者是否需要立即或早期挽救生命的治疗。尽管有明确的诊断更好，但许多这些治疗都是根据推定诊断结合或不结合初步的检查结果而给予的。有较轻型休克/低血压的患者或已经稳定的危重症患者应该在继续复苏的同时接受全面的诊断性评估。在这些患者中，通常有充足的时间来进行实验室检查和确定性影像学检查，因此可以做出诊断并给予适当治疗。但是，评估仍有时效性，因为这类患者有发生血流动力学不稳定的风险，故可能有必要快速调整诊断和治疗策略。需要挽救生命的干预的常见情况 — 下述初步处理通常依据的是从院前医护人员、医院工作人员、患者家属和/或患者处获得的简要病史。过敏性休克 — 高度怀疑有过敏性休克[如，低血压、吸气期喘鸣、口面部水肿、荨麻疹、常见过敏原(如蜜蜂螫伤)近期暴露史]的患者应肌内注射肾上腺素。在接受机械通气的患者中，吸气峰压也可能骤然升高。一般成人剂量为1:1000的肾上腺素0.3mg，于大腿外侧中部注射，按需每5-15分钟重复(表 2)。常在肾上腺素后给予的其他药物包括抗组胺药(如，苯海拉明25-50mg和法莫替丁20mg，静脉给药)、沙丁胺醇雾化剂(3mL生理盐水中2.5mg)和甲泼尼龙(1-2mg/kg，静脉给药)。应该在治疗前或治疗后不久采血查总类胰蛋白酶或组胺。
张力性气胸—对于有呼吸过速、单侧胸膜炎性胸痛和呼吸音减弱、颈静脉怒张、气管侧离患侧，以及张力性气胸危险因素(如，创伤、近期外科操作、机械通气、基础肺囊性疾病)的患者，应该怀疑有张力性气胸。机械通气患者也可能出现平台压突然增高。高度怀疑有张力性气胸的患者，不需要胸片检查，应该进行紧急胸腔闭式引流术(24或28Fr，创伤患者使用36Fr；腋中线第5肋间隙)，或者使用14-16G静脉导管进行穿刺减压(锁骨中线第2或第3肋间隙)之后立即行胸腔闭式引流术；如果减压失败，则需要胸腔闭式引流术。对于诊断和置管，最好在超声引导下进行。另外，我们优选在气管插管前进行张力性气胸引流，除非患者已经插管或心搏骤停。对于进行机械通气的患者，应该降低正压通气。引流之后，应进行影像学检查来证实肺复张(如超声、胸片)。
心包填塞 — 对于有呼吸困难、心动过速、低血压、颈静脉压升高、心音遥远、奇脉和已知危险因素(如，创伤、出血素质、已知心包积液、近期胸部或心包操作)的患者，应怀疑有心包填塞。心包穿刺前最好在即时(point-of-care, POC)超声或床旁超声心动图上证实无回声带和心包填塞病理生理学特征。超声也可引导穿刺针或导管置入，并检查液体从心包腔引流后的反应。罕见情况下，对于导管引流无效或复苏期间心搏骤停的患者，可能需要进行急诊开胸手术。重要的是，对于主动脉夹层或心肌破裂导致心包积液的患者，不应尝试心包穿刺，因为缓解心包填塞可能加重出血。这些患者需要急诊手术干预。当心包填塞仍在鉴别诊断的范围内、但需要更多的资料时，常需要通过肺动脉导管检测血流动力学参数。有血流动力学明显变化的出血 — 疑似失血性休克患者应被识别为有创伤性或非创伤性休克：创伤性休克–有钝挫伤或穿通伤病史的患者可获益于快速多器官床旁超声检查识别腹部血液[也称为创伤超声重点评估(focused assessment with sonography for trauma, FAST)]。检查结果阳性表明需要手术探查以确定并控制出血源。检查结果阴性并不能排除腹内出血，应根据临床指征继续评估。非创伤性休克–怀疑主动脉破裂(例如，低血压，腹部、胸部或背部疼痛，明确动脉瘤或夹层病史)的患者可能太不稳定而不能安全进行平扫 增强CT。治疗前的其他诊断方法包括经食管超声心动图(胸主动脉)和腹部超声(腹主动脉)，以确定主动脉周围血肿或动脉瘤性疾病。若患者有上消化道或下消化道出血表现(如，呕血、便血、贫血、出血素质)，可能需要内镜干预、栓塞术或手术。这类患者通常需要大量血液制品，避免使用血管加压药。足够的外周通路(2个14-18G静脉针)和/或一个大孔径单腔中心静脉导管(cordis)是必不可少的。对于所有疑似出血的患者，均应进行血型鉴定和交叉配血、全血细胞计数，以及凝血功能检查。
危及生命的心律失常 — 对于心律失常引起休克的患者，可采取心脏复律(快速性心律失常)，予以阿托品或输注血管活性药物，或进行临时性或永久性起搏器植入(缓慢性心律失常)，作为高级心脏生命支持方案的一部分。心律失常可能是休克的主要原因或促发因素，因此立即治疗很重要并可能挽救生命。此外，心律失常可能继发于休克相关的代谢紊乱(如低钾血症、酸中毒)或者继发于休克的基础原因(如脓毒症、肺栓塞、心肌梗死)。因此，如果患者有心律失常，临床医生就应积极进行其他检查，如血生化检查、动脉血气(arterial blood gas, ABG)分析、毒物学筛查、床旁心脏超声，以及对疑似感染的患者进行培养。
脓毒性休克 — 疑似感染的患者(如，发热、低血压和疑似有脓毒症感染源)会受益于早期静脉予以抗生素(根据怀疑的感染源来决定具体选择哪种抗生素)，以及早期静脉液体复苏。如果感染源不明且不太可能为假单胞菌属(Pseudomonas)，我们赞成使用万古霉素联合第三代或四代头孢菌素(如，头孢曲松、头孢噻肟、头孢吡肟)或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂[如，哌拉西林-他唑巴坦、替卡西林-克拉维酸(供应有限)]或碳青霉烯类(如，亚胺培南或美罗培南)。如果可能为假单胞菌属，则万古霉素应该与两种抗假单胞菌药物(如氟喹诺酮类、氨基糖苷类、哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、头孢他啶)联用。白细胞增多、尤其是杆状核粒细胞增多，以及提示感染源的实验室和影像学检查结果，均支持脓毒症是休克的原因。为及时控制感染源，除了在必要时进行影像学检查之外，临床医生还应取血液和其他恰当体液进行培养，最好是在给予抗生素之前。测定血清乳酸水平和连续检测生命征可用于对脓毒症患者进行风险分层。
心肌梗死导致的心源性休克 — 如果患者表现出低血压伴前胸压榨性疼痛、呼吸窘迫和符合ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction, STEMI)的ECG改变，可以从早期干预中获益。肌钙蛋白或肌酸磷酸激酶水平升高和胸片上显示肺水肿支持心源性休克的诊断。干预措施包括药物治疗(如抗血小板药、肝素)、冠状动脉血运重建(如球囊血管成形术)和/或主动脉内球囊反搏。非STEMI患者可额外获益于糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂。
急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心源性休克—有胸痛、低血压和符合主动脉瓣关闭不全的新发低调舒张早期杂音的患者，在手术干预前应进行POC超声或超声心动图检查。在这类患者中，根据临床表现可能需要进行旨在发现破裂病因的其他实验室或影像学检查，例如，胸部CT查主动脉夹层、血培养和经食管超声心动图查主动脉根部脓肿。对于急性心肌梗死后出现新发收缩期杂音的急性呼吸窘迫患者，最好应行紧急超声心动图检查，以查找是否有二尖瓣关闭不全或室间隔缺损，这类疾病通常也需要紧急手术干预
升主动脉夹层 — 胸降主动脉夹层患者通常表现为高血压和胸部或背部撕裂样疼痛。但是，升主动脉夹层患者更可能出现急性主动脉瓣关闭不全、心包填塞或心肌梗死导致的低血压及休克。疑似主动脉夹层的血流动力学不稳定患者应快速进行经食管超声心动图检查或平扫 增强CT扫描来评估升主动脉和主动脉瓣。升主动脉夹层是心脏外科急症，应立即请心脏外科会诊
有血流动力学明显变化的肺栓塞— 高度怀疑有PE的有低血压、急性呼吸困难和低氧血症的患者可能从全身性溶栓治疗中获益(流程图 7)。胸片正常或影像学检查显示Westermark征的经典表现，且D-二聚体、肌钙蛋白和利钠肽水平升高，支持诊断。在这类患者中，肺血管CT造影是首选的诊断方式。然而，对于行CT检查不安全的患者，若不存在禁忌证，则可通过POC心脏超声或超声心动图(如右室扩大、血栓)做出推定诊断以证明使用溶栓药物是合理的。
肾上腺危象 — 对于疑似肾上腺危象的患者(如，低血压、容量不足、有糖皮质激素缺乏或停用史)，应给予谨慎的液体复苏，并静脉给予地塞米松4mg。选择地塞米松的依据是，临床医生已能够将解读血清皮质醇测定结果作为评估的一部分。临床医生应采血检测血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、醛固酮、肾素和血清生化指标，用以确诊。昆虫或动物咬伤 — 一些昆虫和动物咬伤需要抗毒血清以逆转休克。
初步诊断性评估
临床床旁评估 — 临床高度怀疑存在休克对于诊断至关重要。来自院前或医院医护人员、患者、患者亲属和/或病历的初始有效且针对性的病史应该可以提供关于患者休克风险和潜在病因的大量信息。体格检查(包括ECG)应该针对发现休克的类型、严重程度和病因。通过诊断性资料，临床医生通常就能够确定病因或将其缩小到少数几种可能性，随后就能恰当地安排治疗。通常，我们实施下列：
总体评估–评估应该包括全面的病史，并评估神志、黏膜、唇舌、颈静脉、肺、心脏、腹部，以及皮肤和关节。低血压、少尿、精神状态改变和皮肤湿冷是预警性临床表现，提示临床医生应怀疑为休克，并立即给予静脉补液治疗，以及通过实验室检查和相关影像学检查进一步评估。心电图–有不明原因的低血压和休克的患者应该接受床旁遥测和/或ECG检查。ECG可能发现心律失常或符合缺血、梗死或心包炎的ST段改变。低电压ECG可能提示心包积液。ECG也可明确显示PE的典型征象(S1、Q3、T3)或右心室劳损的典型征象。病因评估–病情稳定后，应该全面评估休克的基础病因。实验室评估—实验室检查应该在不明原因的低血压/休克患者的评估早期进行，以识别休克病因和/或早期器官衰竭(流程图 1A-B)。血清乳酸升高(大于2mmol/L，取决于医疗机构实验室的正常值)是休克的早期指标，对于血压正常或血压升高的患者(即较不可能怀疑有休克的患者)尤其有帮助。我们建议对大部分有不明原因的低血压或休克的患者进行下列基础实验室检查，并要意识到应根据疑似病因来具体安排检查：血清乳酸水平，全套代谢功能检测，包括肝肾功能检测，心肌酶和利钠肽，全血细胞计数及分类计数，凝血功能检查和D-二聚体水平，血气分析。
进行这些检查的基本原理介绍如下：
血清乳酸水平–休克状态下乳酸水平升高反映出组织灌注不良(A型乳酸酸中毒)，由无氧代谢生成乳酸增加和/或肝、肾及骨骼肌清除乳酸减少导致。虽然乳酸水平升高是诊断休克的敏感指标，但不具特异性，也可见于二甲双胍中毒、糖尿病酮症酸中毒和酒精中毒等情况(B型乳酸酸中毒)。乳酸水平已在脓毒症患者中进行充分研究，这种情况下，乳酸水平升高(>2mmol/L，尤其是>4mmol/L)会增加死亡率，并且这独立于器官功能障碍或低血压。然而，在其他人群中实施的研究也表明乳酸水平升高同样与死亡率增加相关。另外，临床医生可通过连续检测乳酸水平来追踪患者对治疗的反应。肝肾功能检查–BUN、肌酐和转氨酶升高通常是由于休克引起的终末器官损害(如急性肾损伤、休克肝)，但也可以解释休克的原因(如肾脓肿、急性肝炎、慢性肝硬化)。血清和尿电解质检查的结果有可能提示血容量不足，包括低钠血症或高钠血症、低钾血症或高钾血症、尿钠浓度低或钠排泄分数<1%。心肌酶和利钠肽–肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸磷酸激酶、脑钠肽或N-末端脑钠肽前体水平升高可能提示缺血导致的心源性休克，但也可能是由于需氧增加性心肌缺血或肺栓塞。全血细胞计数和分类计数–高血细胞比容可能提示血容量不足导致的血液浓缩。出血的情况下贫血支持失血性休克，合并血小板减少可能提示出血原因。嗜酸性粒细胞计数增多可能提示变态反应，支持全身性过敏反应。虽然白细胞增多可提示脓毒性休克，但其对于诊断不具特异性，可能仅表明应激反应。在不明原因的休克情况下，白细胞计数低和(尤其是)杆状核粒细胞增多更加提示为脓毒症。例如，一项观察性研究纳入了145例入住重症监护病房的不明原因休克的患者，结果显示，相较于杆状核白细胞计数较低的患者，杆状核白细胞计数大于10%的患者中感染明显更常见(OR 8.7，95%CI 3.4-22.4)。凝血功能检查和D-二聚体水平–凝血酶原时间或INR以及活化部分凝血活酶时间增加可能提示基础失血性休克的原因，但在有脓毒症、凝血级联反应非特异性激活引起了全身性炎症反应综合征和肝病的患者中，这些指标也常常升高。弥散性血管内凝血的证据(纤维蛋白裂解产物和D-二聚体水平增加而纤维蛋白原水平偏低)也可见于严重休克患者。D-二聚体水平升高对于诊断肺栓塞不具特异性，但水平正常时可显著降低肺栓塞的可能性。D-二聚体水平正常还可显著降低主动脉夹层的可能性。静脉血气和动脉血气分析–对于大多数不明原因休克的患者，如果需要准确估计气体交换和酸碱平衡紊乱，应进行ABG来帮助诊断和治疗(如，由于组织灌注不良，脉搏血氧测定可能不可靠)。或者，对于任何表现出血压不稳定并担心为休克的患者，可进行静脉血气(venous blood gas, VBG)分析。VBG的优点是可以在初始采血进行实验室检查时进行，而且将快速提供关于患者pH值、CO2、碳酸氢盐、碱不足和血清乳酸水平等多方面数据，尤其当进行ABG被延迟时。肺栓塞引起的阻塞性休克、心肌梗死引起的心源性休克、肺炎引起的脓毒性休克或休克引起的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，均可导致低氧血症。代偿性低碳酸血症可见于代谢性酸中毒患者。高碳酸血症可发生于脑病患者、脑损伤患者或者死腔通气增加的重度ARDS患者。代谢性酸中毒可能是由高乳酸血症、急性肾损伤或摄入毒素所致。此外，呼吸性酸中毒还可能发生于终末期休克引起了意识混沌的患者。其他实验室检查包括针对休克的具体病因或后遗症的项目。例如，对于疑似药物中毒导致休克的患者，毒理学筛查可能有帮助；出血患者应该进行血型鉴定和交叉配血；疑似胰腺炎的患者应该进行淀粉酶和脂肪酶检查。尿液分析，以及来自可能感染部位的材料(如血、痰液、尿液或伤口)的革兰染色或先前培养得知的微生物(如尿液中的假单胞菌属、粪便中的艰难梭菌)可以提供关于脓毒症可能来源的支持线索。对于疑似全身性过敏反应的患者中，检测类胰蛋白酶和组胺水平有帮助。低血容量患者应该进行尿电解质(钠和肌酸)检查。外周血涂片对疑似疟疾的患者有帮助，纤维蛋白原水平和纤维蛋白降解产物检测对被认为有弥漫性血管内凝血的患者有帮助。皮质醇水平测定或促皮质素刺激试验对疑似肾上腺危象的患者有帮助，甲状腺功能检查可识别疑似黏液性水肿昏迷的患者。
影像学—对于有不明原因休克和低血压的患者，我们进行下列检查：
胸片–疑似休克的大多数患者，常进行便携式胸片检查以发现休克的常见原因(如肺炎)或并发症(如ARDS)。在低血容量性休克或PE导致的阻塞性休克患者中，胸片可无异常。或者，胸片可能显示肺炎、气胸、肺水肿或纵隔增宽，分别支持脓毒性休克、阻塞性休克、心源性休克或主动脉夹层的诊断。胸片还可能显示膈下游离气体，提示内脏穿孔，这需要急诊外科会诊和其他检查，若患者病情稳定，则通常进行腹部和盆腔CT，若患者病情不稳定，则立即进行剖腹手术。
针对休克病因的其他影像学检查–其他影像学检查应该针对休克病因。这些检查包括腹部X线摄影(肠梗阻、穿孔)、头部CT(创伤性脑损伤、脑卒中)、脊柱CT(脊椎损伤)、胸部CT(肺炎、气胸、动脉瘤破裂、夹层)、腹部和盆腔CT(肠梗阻、穿孔、脓肿)和肺动脉CT(PE)，以及放射性核素出血扫描(消化道出血)。
即时超声—POC超声的流程包括休克患者快速超声检查(rapid ultrasound in shock, RUSH)、重点心脏超声(focused cardiac ultrasound, FOCUS)以及休克患者腹部和心脏超声评估(abdominal and cardiac evaluation with sonography in shock, ACES)，更常用作不明原因休克和低血压患者的便携式床旁诊断工具。当条件允许时，POC超声通常用于经临床和实验室评估未做出经验性诊断的患者，或进行确定性影像学检查不安全的患者(流程图 1A-B)，也用作检查补液效果的辅助工具。虽然POC超声不能确定诊断，但我们认为，当由受过培训人员对有不明原因休克或低血压的危重患者将其作为时效性诊断工具使用时，可获得能挽救生命的有价值信息。多器官超声(RUSH、ACES)首先检查心脏，之后检查胸部、腹部和大血管；FOCUS仅检查心脏。不明原因的休克患者中POC超声采用的技术视图与在创伤患者中使用的(FAST)类似，将单独详细讨论。POC超声检查的组成将在下文简单介绍：首先，应该实施有限视图的心脏检查，查看下列部位：心包–心脏超声可能发现心包积液(无回声带)；心腔塌陷，以及呼吸过程中右心室和左心室容积呈相反变化支持心包填塞为休克原因。心脏超声也可用于引导心包穿刺和检查引流效果。左心室–左心室偏大伴收缩力降低可能提示原发性泵衰竭，需要安排适当的干预(如心导管术)。相反，心腔较小和左室高动力可能提示脓毒症导致的分布性休克或血容量不足，分别需要进一步评估脓毒症来源或评估出血。左心室成像也可用于确定安置起搏器(经皮或经静脉)引起的心室收缩或室壁穿孔，或动脉瘤破裂。右心室–右心室收缩力降低可能提示右室心肌梗死；右心室扩大(如，右心室/左心室体积>1:1)可能提示大型肺栓塞或肺动脉高压；右心房/右心室中漂浮的血栓或移动的血凝块也支持肺栓塞。下腔静脉–呼气末下腔静脉(inferior vena cava, IVC)塌陷提示失血性或非失血性原因导致的血容量不足。下腔静脉扩张可能支持心包填塞或肺栓塞。第二，应对胸部和腹部进行简明成像来检查下列部位：肺和胸膜腔–无肺滑行征(视频 5)支持气胸的存在。肺水肿(证据为存在B线)可能支持原发性泵衰竭或继发于液体复苏的容量超负荷。胸膜腔积液(无回声带或分隔)支持脓胸或血胸，并可指导胸膜腔穿刺。腹膜腔–腹膜腔中有大量液体积聚的证据可提示创伤的出血源，或感染的潜在来源(即，肝硬化患者的自发性细菌性腹膜炎)。第三，应对大动脉和静脉进行简明成像以检查下列部位：主动脉–虽然首选胸部CT或经食管超声心动图，但POC超声可发现胸部或腹部动脉瘤或与主动脉夹层相符的内膜瓣。另外，查见游离液体、心包积液或胸膜腔积液也可作为动脉瘤破裂或动脉夹层的间接证据。近端下肢静脉–股静脉缺乏可压缩性可能提示深静脉血栓形成，从而提示临床医生怀疑肺栓塞。如果POC超声不具诊断意义或无法进行，只要条件允许应该进行确定性影像学检查，其中综合性超声心动图最有帮助。同样，如果从休克中成功复苏，采用标准影像学进行后续检查以证实通过快速床旁超声获得的诊断也是明智的。在不明原因的休克患者中，POC超声的优缺点包括：
优点–POC超声便携，费用低，而且不使患者暴露于电离辐射。其主要优点是可以快速检查多个器官(尤其是心脏)，以缩小鉴别诊断范围并识别休克的潜在病因。这种特征对于进行常规影像学检查不安全的患者尤其有价值。观察性研究报道，相比于标准影像学检查方法，采用POC超声可在数分钟内做出经验性诊断。例如，几项研究显示，相比于便携式胸部X线摄影，超声检出气胸的敏感性更高，其敏感性和特异性分别为86%-100%和92%-100%。这些研究还表明，采用超声进行影像学检查耗时更短(2-3分钟 vs 20-30分钟)。其他优点包括针对性的采取挽救生命的治疗(如心包引流、胸管插入、溶栓治疗、腹膜腔引流或灌洗)和安全的实施血管通路操作(如中心静脉置管)。系列影像学检查也可随访干预的治疗效果(如，心包穿刺后心室收缩性改善)和发现操作的并发症(如，起搏器置入后心室穿孔、中心静脉置管后气胸)。缺点–相比由经过专业培训的医护人员实施的确定性影像学检查手段，POC超声的主要缺点是其对许多休克相关病因的敏感性有限。敏感性有限的部分原因可能是缺乏床旁超声检查的培训、操作和指征方面的标准。例如，虽然POC超声可以敏感且特异地发现心包积液，但是确诊心包填塞，尤其当积液为复杂性、包裹性或量少时，可能需要有额外视图的综合性超声心动图。另外，采用有限的床旁视图无法发现节段性室壁运动异常、瓣膜功能障碍、室间隔穿孔、主动脉瘤破裂和主动脉夹层。一篇meta分析纳入了9项比较FoCUS辅助临床评估与单独临床评估的研究，发现尽管FoCUS检查左心室和二尖瓣的敏感性高于单独临床评估(84% vs 43%)，但二者特异性相近(89% vs 81%)。大部分支持在不明原因休克患者中采用POC超声的数据是从关于创伤性休克患者的资料外推而来(参见 “成人腹部和胸部创伤的急诊超声”)。不过已有针对不明原因休克或低血压患者的1项随机试验和几项小型观察性研究公开了数据。一般而言，这些资料显示识别影像学异常能缩小鉴别诊断范围、证实临床疑似诊断、促使治疗改变和/或发现治疗性操作的并发症，而不是显示生存情况有明确的改善。例如：一项随机试验纳入了273例不明原因低血压患者，超过半数的患者存在隐匿性脓毒症；发现与标准处理相比，POC超声检查并未改变30日生存率、CT扫描率、正性肌力药或静脉补液应用情况以及住院时长。但该试验由于受试者招募缓慢而提前停止招募，而且排除标准众多，从而可能限制了POC超声的影响。一项纳入110例有不明原因休克的危重症患者的前瞻性观察研究比较了接受床旁心脏超声检查的患者的结局与接受标准临床评估的历史对照者的结局，使用超声能减少IVF的输注(49mL/kg vs 66mL/kg)，增加血管加压药的给予(22% vs 12%)，改善28天生存率(66% vs 56%)，以及增加无肾脏支持的生存天数(28天 vs 25天)。
肺动脉导管术 — 肺动脉导管术(pulmonary arterial catheterization, PAC)从未显示可改善以患者为中心的结局，因此不再支持常规插入Swan-Ganz导管。然而，当休克的诊断或类型仍不确定或为混合型时，通过PAC测量血流动力学指标能够有所帮助。其他患者也可能受益于PAC，包括：充分液体复苏后容量状态仍未知的患者；重度心源性休克患者，如急性瓣膜疾病；疑似有严重基础动脉性肺动脉高压或心包填塞的患者。PAC测量的主要血流动力学参数为心输出量[(cardiac output, CO)，即心脏指数]、全身血管阻力(systemic vascular resistance, SVR)、肺动脉嵌压[即肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)]、右房压和混合静脉血氧饱和度(SvO2)。这些测量指标最有助于诊断，但也可用来指导液体复苏、调整血管加压药，以及评估机械通气参数改变的血流动力学影响。血流动力学正常值以及与各类休克相符的测量值列于表格中。血流动力学支持 — 因为当患者为低血压、高血压或正常血压时休克均可能存在，所以需要血流动力学支持的精确阈值尚不清楚。一般而言，对于有低血压和/或临床或实验室证据表明灌注不足(如，精神状态改变、皮肤湿冷、尿量减少、乳酸升高)的疑似休克患者，应通过静脉补液予以血流动力学支持，如果静脉补液未能充分恢复组织灌注，随后予以血管加压药；例外情况为低血容量性休克，此时优先予以更多液体。虽然仍不确定最佳的终末器官灌注压，但一般而言，我们建议将平均动脉压维持在65-70mmHg，因为更高的目标值(如>70mmHg)似乎不会降低死亡率，还可能增加心律失常的风险。静脉补液 — IVF是治疗不明原因低血压和休克患者的一线方法。我们首选以一定时间(如，以15-30分钟)间歇性使用加压袋快速给予容量明确的(如500-1000mL)静脉补液，可重复补液直至血压和组织灌注恢复至可接受水平、出现肺水肿或腹腔内高压或者补液不能再增加组织灌注时。总输液量取决于休克病因。例如，PE所致阻塞性休克或左心室MI所致心源性休克患者通常需要少量IVF(500-1000mL)，而右室梗死或脓毒症患者常常需要2-5L，失血性休克患者往往需要大于3-5L(常包含血液制品)。对于有肺水肿的低血压患者，应避免利尿治疗，直到已经不需要血流动力学支持。液体的最佳选择尚不清楚。但是，根据脓毒性休克患者外推，大多数患者可采用晶体液治疗(如乳酸林格氏液或生理盐水)，而失血性休克患者应优选血液制品治疗。我们推荐避免使用喷他淀粉或羟乙基淀粉，因为关于休克患者的随机试验已经发现了使用这些物质的潜在危害。
血管加压药 — 在治疗疑似/不明原因休克的患者时，常需要使用血管加压药来恢复充足的组织灌注。重要的是，在失血性休克或低血容量性休克患者中使用血管加压药可能有害，因此血管加压药只能用作积极复苏未能恢复充足组织灌注时的备选血流动力学支持方法，或者作为濒死患者的最后手段。仍不确定理想的初始血管加压药，也不确定理想的目标平均动脉压。然而，在可用药物中，我们优选下列药物：肾上腺素受体激动剂–这类人群中最常用的药物是去甲肾上腺素(重酒石酸去甲肾上腺素；初始剂量为8-12μg/min，静脉给药)。当快速性心律失常妨碍了使用β肾上腺素能活性过高的药物(如，去甲肾上腺素、多巴胺)时，使用去氧肾上腺素(Neo-synephrine；初始剂量为100-200μg/min，静脉给药)。正性肌力药–在心源性休克患者中，多巴酚丁胺[初始剂量为0.5-1μg/(kg·min)，但当心脏失代偿严重时常为2.5μg/(kg·min)]是最常用的正性肌力药。多巴酚丁胺常与去甲肾上腺素联用，以抵消使用小剂量多巴酚丁胺时外周血管阻力的降低。应该从疗效(即组织灌注指标，包括血压、尿量、精神状态和皮肤颜色)和限制副作用(如，心动过速)两方面考虑来调整血管加压药支持。一般而言，平均动脉压的目标值为≥65mmHg，并认识到个体化治疗的重要性。虽然较高的目标平均动脉压会导致慢性高血压患者的心律失常增加，但可减少患者对肾脏替代疗法的需求，从而抵消了这种并发症带来的负面影响。
诊断
休克的诊断是基于临床、生化和血流动力学特征的综合分析做出的。大多数患者具有低血压和/或组织灌注不足的临床体征[如，湿冷的花斑样皮肤；少尿，即<0.5mL/(kg·h)；精神状态改变]以及高乳酸血症(>1.5mmol/L)。无创影像学检查和/或CO、SVR和/或混合静脉血氧饱和度等血流动力学指标不具诊断性，但可以帮助将休克归为4种主要类型(分布性休克、心源性休克、低血容量性休克和阻塞性休克)中的一种或多种。重要的是，诊断依赖于临床对休克的怀疑。在低血压合并高乳酸血症的患者中，尤其在有特定休克类型的危险因素的患者中，应该总是怀疑存在休克。另外，对于血压正常但有代偿性心动过速和/或外周血管收缩征象的患者，应怀疑休克。
鉴别诊断
通过实验室结果、影像学结果和血流动力学结果所支持的一系列临床特征，能将每种休克(分布性、心源性、低血容量性、阻塞性)与其他类型休克相鉴别，分布性休克，一般临床表现–分布性休克患者通常有低血压，但临床和血流动力学征象表明没有前负荷降低(如，皮肤弹性正常、黏膜湿润、IVC影像学检查正常)，也没有液体过剩[如，无外周性水肿或颈静脉怒张、中心静脉导管测得CVP正常(8-12mmHg)和混合静脉血氧饱和度(SvO2)>70%]。超声心动图通常显示左心室正常动力或高动力状态。病因学表现–区分分布性休克的一种原因与另一种的临床特征取决于病因。例如，患者可能有低血压伴肺炎(脓毒性休克)、脑或脊髓创伤(神经源性休克)、全身性过敏反应(过敏性休克)的临床表现，毒物暴露(中毒性休克)、停用类固醇药物(肾上腺危象)或甲状腺功能减退(黏液性水肿性昏迷)史。肺动脉导管检查所见–生理上，在PAC上分布性休克与其他休克类型的主要区别为低SVR[<900dyn/(s.cm5)]和CO正常或偏高[心脏指数>4.2L/(min·m2)](表 10)。PCWP通常正常或偏低(<15mmHg)。SvO2一般>65%，并且混合中心静脉饱和度升高(高氧≥90%)与更差的结局相关。
心源性休克
一般临床表现–心源性休克患者一般表现为低血压，伴肺水肿的临床和放射学表现(如，弥漫性肺部湿啰音、颈静脉怒张)，三腔导管血流动力学监测显示CVP升高(>12mmHg)和低SvO2(<70%)，以及超声心动图显示心室扩大和左室功能不良，或瓣膜或间隔异常。病因学表现–心源性休克的病因鉴别取决于病因。MI导致的心源性休克患者可能有胸骨下压榨性胸痛、急性呼吸困难伴心肌同工酶升高，以及MI的ECG表现。心律失常导致的心源性休克可能突然发作伴心悸或晕厥，而且可能有明显的遥测技术或ECG证据。瓣膜破裂或间隔缺损可能出现急性肺水肿的表现，在近期MI的情况下还可能出现新的杂音。心肌炎患者可能表现为胸膜炎性胸痛和心包摩擦音。
低血容量性休克
一般临床表现–在有疑似或已知原因的情况下，通过特征性存在前负荷降低，可以将低血容量性休克与其他类型的休克鉴别开。因此，血容量不足患者可能显示出皮肤弹性降低、黏膜干燥、影像学检查上IVC塌陷，以及三腔导管监测血流动力学显示CVP偏低(<8mmHg)这类征象。
病因学表现–由于体液丢失的病因不同，低血容量性休克患者的表现可能不同。例如，患者可能有高温暴露史、呕吐、腹泻、呕血、便血、创伤性失血或腹主动脉瘤破裂导致的背痛。
出血原因包括：-创伤相关失血，非创伤性失血，非出血性体液丢失，肺动脉导管检查发现–根据低血容量程度的不同，PAC发现不同(表 10)。最初，CO正常[即心脏指数为2.8-4.2L/(min·m2)]、SVR较高[>1400dyn/(s·cm5)]以及PCWP尚正常(6-15mmHg)。但是，随着血容量不足加重，CO和PCWP均可能降低。
阻塞性休克
一般临床表现–阻塞性休克患者通常有低血压伴颈静脉怒张，但是通常没有液体过剩或前负荷降低的临床体征。亚急性心包填塞患者除外，这类患者检查时常有液体过剩的证据。在床旁超声或超声心动图中，心包积液伴右室和左室缩小及IVC扩张可见于心包填塞患者；右室扩大且左室缩小可见于PE或气胸患者。
病因学表现–根据阻塞性休克的病因，患者可能表现为胸膜炎性胸痛和急性呼吸困难(由于PE)，慢性呼吸困难和肺动脉瓣第二心音增强(肺动脉高压)，胸痛、气管偏移、单侧呼吸音减弱和机械通气时平台压增加(张力性气胸)，或者心音减弱、奇脉和颈静脉怒张(心包填塞)。肺动脉导管检查发现–PAC显示CO最初正常[即心脏指数为2.8-4.2L/(min·m2)]，之后随着病情加重而降低，SVR增加[>1400dyn/(s·cm5)]，PCWP正常(6-15mmHg)或降低。心包填塞、缩窄性心包疾病和限制型心肌病的表现与心源性休克类似，但是可通过右房压、右室舒张末压和肺动脉楔压同等化与心源性休克鉴别开
混合型休克 — 重要的是，多种类型的休克可共同存在。例如，低血容量可引起心源性休克或与之共存，并可能导致临床、生化、影像学和血流动力学特征不一致(如，低射血分数伴黏膜干燥和下腔静脉塌陷)。在这些病例中，监测针对休克疑似病因的经验性治疗的效果能使临床医生确定患者以哪种休克为主。心动过缓、肾功能衰竭、房室结传导阻滞、休克和高钾血症合并可提示BRASH综合征。
逆转病因
应尽一切努力来治疗休克的潜在原因。在部分患者中，病因明确(如，腹部枪弹伤导致的失血性休克)，但在其他患者中，病因不太明确(如，巨大PE导致的阻塞性休克)。一旦已知诊断，则应该更精确的开展特异性治疗，并监测治疗效果(如，平均动脉压、尿量、精神状态、血清乳酸水平)。
小结
定义–休克定义为由氧输送减少和/或氧消耗增加或氧利用不当导致的一种细胞和组织缺氧状态。休克有4种类型：分布性休克、心源性休克、低血容量性休克和阻塞性休克。“不明原因的休克”这一术语指识别到休克状态但原因不明。临床表现–根据不同的病因和表现阶段，不明原因休克的临床表现不同。高度怀疑为休克的特征包括低血压、少尿、精神状态异常、呼吸过速、皮肤湿冷和代谢性酸中毒(通常为高乳酸血症)。大多数临床特征对于诊断休克既不敏感、也不特异，主要用于缩小鉴别诊断范围以便能及时采取经验性治疗。初始方法–我们的初始方法如下：紧急治疗–对于有不明原因低血压或休克的患者，应通过供氧和/或必要时机械通气来稳定气道和呼吸。应该确保静脉通路，以便患者可以立即补充静脉液体(IVF)以恢复充足的组织灌注。不能因诊断性评估或中心静脉置管而延误复苏。风险分层–对于有不明原因低血压或休克的患者，医生应根据休克的严重程度和是否需要立即或早期干预将患者分层，以便能快速给予挽救生命的经验性治疗。这些治疗包括肌内注射肾上腺素(全身性过敏反应)、心包穿刺术(心包填塞)、置入胸导管(张力性气胸)、外科干预(失血性休克、瓣膜破裂、主动脉夹层)、心脏复律或植入起搏器(危及生命的心律失常)、静脉给予抗生素(脓毒症)、血运重建操作(心肌梗死)、全身性溶栓治疗(巨大肺栓塞)和静脉给予糖皮质激素(肾上腺危象)。初始诊断性评估–对于病情已稳定的不明原因低血压和休克患者或者较轻型休克患者，我们建议进行下列诊断性评估：临床评估–医生应采集全面的病史，并评估神志、黏膜、唇舌、颈静脉、肺、心脏、腹部以及皮肤和关节。也应该进行床旁遥测和/或心电图(ECG)检查。实验室检查–应进行基础的实验室检查，包括血清乳酸水平、肝肾功能检查、肌钙蛋白I或肌钙蛋白T水平和/或肌酸磷酸激酶同工酶、脑钠肽或N末端脑钠肽前体水平、全血细胞计数和分类计数、凝血酶原时间、INR、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体水平和血气分析。其他实验室检查包括针对休克具体病因或后遗症的项目(如尿液分析、血培养)。影像学检查–对于大多数不明原因休克患者，应进行便携式胸片检查。即时(POC)超声通常用于经临床评估后诊断仍不明确的患者或行确定性影像学检查不安全的患者，并用于指导复苏工作。其他影像学检查手段的目标为发现休克的病因(如胸部CT)。血流动力学支持–当休克的诊断或类型仍不确定时，以及对于容量状态未知的患者、严重心源性休克患者或疑似严重基础动脉性肺动脉高压患者，通过肺动脉导管检查(PAC)获得的血流动力学指标会有帮助。对于疑似休克患者，应通过静脉补液予以血流动力学支持(通常以一定时间间歇性使用加压袋快速给予容量明确的晶体液500-1000mL)，如果静脉补液未能恢复充足的组织灌注，随后使用血管加压药。然而，对于低血容量性休克患者，我们倾向于继续给予液体。虽然仍不确定最理想的终末器官灌注压，但一般而言，我们建议维持平均动脉压高于65mmHg至70mmHg，因为更高的目标值可能有害。诊断–休克的诊断是基于临床、生化和血流动力学特征的综合分析做出的。利用来源于诊断性评估的资料，临床医生通常就能将休克分类，并将病因缩小到少数几种可能。基础病因的经验性治疗–经验性治疗(如，抗生素)应早期给予。一旦诊断明确，就应该监测疗效并优化治疗。
---选录自uptodate
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