前两天，我的运动障碍疾病门诊来了一位特殊的患者。她是某高校退休的教授，近两年出现行走不稳，往后跌倒的症状，并在外院诊断考虑帕金森综合征、进行性上性麻痹的可能。
近半年内，这位患者除了不能行走，需轮椅部分代步外，两只眼睛也看不见了。但眼科却认为她的眼睛没有问题，遂转介到我处。
患者没有失明，却看不见
究竟是什么原因导致她看不见呢？
仔细观察了一下患者，发现她看不见其实是因为双眼睁不开。患者双眼睁不开具有波动性，也就是劳累后症状会加重，但休息后症状就能够得到缓解，眼睛可以睁开。双目紧闭时眼周肌肉是持续性地用力，用力睁眼后眼睑还是能够打开，并且视物清晰。
因此可以确定她是因眼睑肌肉的问题而导致看不见，考虑“眼睑痉挛”的可能性大！这也就是为什么她明明没有失明，但是却看不见的原因了。
眼睑痉挛
到底是什么原因导致这样的症状出现呢？
眼睑痉挛是临床上较为常见的以不自主闭眼为特征的局灶性的肌张力障碍，分为原发性和继发性眼睑痉挛。
原发性眼睑痉挛无明确的病因，继发性眼睑痉挛常见合并神经变性性疾病，如帕金森病、进行性上性麻痹、亨廷顿病、遗传性棘红细胞增多症等，病因明确。
眼睑痉挛各个年龄段均有可能发病，且女性多于男性。早期表现为瞬目增加，患者频繁眨眼，似乎眼内有异物，眼科容易误诊为结膜炎。病程加重后会出现持续性闭眼，甚至会导致功能性的失明，此时患者双眼视力是正常的，但因为双眼睁眼困难，导致无法视物。
这位患者就属于双目持续性闭眼导致功能性失明，因此生活质量急剧下降。她曾是高校博士生导师，退休后晚年生活也十分丰富。近两年来，虽然无法行走，但仍能读书、看报、看文献、弹钢琴。但双目失明后，生活发生了翻天覆地的变化，只能在子女的照顾下待在家中，在轮椅上以及黑暗中度过，心情十分低落、急躁。
在我处就诊后，为她眼周注射A型肉毒毒素，并在2周后症状明显改善，也恢复了往日的笑容。
患者治疗成功，恢复光明后
俗话说：“左眼跳灾，右眼跳财”，这虽是一种没有科学依据的封建迷信说法，但其实眼睛跳说的就是眼睑痉挛。
20%的早期眼睑痉挛患者可以单侧起病，表现为上眼睑或者下眼睑的不自主地跳动。刚开始不会出现持续性的闭眼，随着病情的进展，症状可能扩散及加重，双侧的眼睑均会波及，部分患者还会合并口下颌的肌张力障碍，进展为梅杰氏综合征。
眼睑痉挛多为自发性，强光刺激、吹风或者烟可诱发或加重。所以部分患者通过戴墨镜来缓解症状。还有部分患者可能有感觉轨迹，比如触碰面部的某些点位，可以使眼睑痉挛缓解。
由于患者功能性的失明，容易合并焦虑、抑郁等情绪障碍，但精神因素反过来又可使病情加重。
临床报导各国发病率略有差异，日本是10/10万，美国是17/10万，而意大利南部发生率比较高，是133/10万。约2/3的眼睑痉挛会在50岁以上起病，女性是男性的2.3倍。吸烟和饮咖啡有可能降低其发病的风险。另外，有些研究证据表明其发病可能与遗传因素有关，但由于外显率低、遗传的异质性，所以除非家族中有三到五个成员患病，同时伴有其遗传的标记，否则很难发现其遗传连锁规律。高龄、女性和颅脑创伤可以增加其扩散的可能性。
治疗佩戴护目镜、眼睑支架有助于部分患者改善症状。生物反馈及减压治疗可以使部分患者症状减轻，尤其是对伴有精神症状比较明显的患者，部分患者口服氯硝西泮、地西泮或者巴氯芬等药物也可以获得一定的满意效果。但病程已经超过一年以上的患者，药物治疗效果欠佳。
从20世纪80年代开始，人们首次将A型肉毒毒素注射来治疗疾病，包括眼睑痉挛，截至目前，这是最为普遍和实用的方法。不良反应少，注射的部位是以睑板肌肌肉注射为主，3~7天症状开始缓解，平均疗效可以维持3~6个月。不良反应可能包括流泪、视物模糊、复视、局部血肿等等，但是症状一般比较轻，两周之内可以自行缓解。其他的治疗方法就包括经颅磁刺激，脑深部电刺激手术，但手术治疗患者数量极为有限，仍需进一步观察远期效果。
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