虽说“眼见为实”，但心电图也是会“骗人”的！不信？以下7例鉴别诊断，就在考验心电图的“诚实度”哦~
作者：李文哲
来源：“掌上医讯”公众号
心电图通过记录心电活动的变化图，由临床医生根据心电图表现推测患者的心脏疾病。既然是推测，就存在错误的可能。比如界友们耳熟能详的急性心肌梗死，在临床上，我们偶尔也会遇见虽酷似心梗但并非心梗的心电图表现，需引起临床医生的重视，并加以鉴别。
1、心脏相对位置改变
主要见于：左侧气胸，左侧胸腔积液，纵膈畸胎瘤，慢性肺心病。
以左侧气胸为例：
心电图表现：前壁导联R波消失，呈QS型，类似于前壁及侧壁心肌梗死。
发生机制：左侧气胸时，气体压迫纵隔使纵膈右移。与正常人相比，患者的心脏位置发生改变，心电图胸前导联脱离正常位置，导致心电图的改变。
此外，气胸导致心脏与前壁的距离增大，心脏和电极之间存在大量的绝缘气体，胸导联的导电性明显降低，引起前壁导联R波电压减小或消失，出现R波消失呈QS型，类似前壁及侧壁心肌梗死；立位或坐位时心脏贴近胸壁，R波可再现。
因此，立位或坐位记录心电图，可作为鉴别左侧气胸和心肌梗死的方法[1]。
2、儿茶酚胺增高
主要见于：急性颅脑外伤，脑胶质瘤。
心电图表现：T波高尖或呈深倒置，顶端钝，基底宽。
发生机制：颅内压增高，脑组织严重缺氧、水肿，脑有效灌注压下降，引起脑内血液循环障碍，下丘脑和脑干的心血管调节中枢受到干扰和破坏，使儿茶酚胺在心肌内积聚，心肌广泛受损、心肌复极化发生改变。
3、中毒
主要见于：双硫仑反应，乙醛脱氢酶活性低的患者。
以双硫仑反应为例：
心电图表现：心肌损伤型ST段改变，损伤位置广泛，无定位特点，无典型演变过程[2]。
发生机制：乙醇在乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛，再在乙醛脱氢酶的作用下生成二氧化碳和水，排出体外。由于头抱和甲硝唑可以抑制乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，导致体内乙醛蓄积发生中毒，损伤心肌细胞，出现心肌损伤型ST段改变。
4、膜电位的改变
主要见于：高钾血症
心电图表现：异常Q波，无定位特点，无演变过程。
发生机制：高钾直接影响心肌细胞的静息膜电位。正常情况下，细胞内外钾的比例为3:1，如果细胞外钾浓度升高使该比例降低、静息膜电位下降，心电图可表现为异常Q波[3]。
5、冠脉供血不足
主要见于：肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎。
以肺栓塞为例：
心电图表现：广泛前壁（V1 -V4）和下壁（II、III 、aVF）导联T波倒置等心肌缺血表现[4]。
发生机制：肺栓塞时可出现肺梗死，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，引起心肌缺血。因此，一些肺栓塞患者的心电图可表现为广泛前壁和下壁导联T波倒置。
6、心肌损伤
主要见于：进行性肌营养不良、胸部外伤、病毒性心肌炎[5]
以进行性肌营养不良为例：
心电图表现：异常Q波，ST段抬高，但两者之间无关联性，无明确的血管定位特点
发生机制：病变累及心肌时，心肌变性或纤维化，局部心电降低甚至消失，无法产生心电向量。因此，心室除极的综合向量可背离该部位，投射到相关导联的负侧，出现异常Q波。
7、包裹性心包积液
心电图表现：异常Q波，sT-T可正常
发生机制：心肌梗死时，部分心肌坏死，无激动能力，造成心电向量的部分缺失，形成Q波。
包裹性心包积液的机制恰好相反：心肌细胞除极时，心包积液导电，同时也产生与除极波方向相同的电流，造成心电向量的叠加，或相对部位向量缺失，形成异常Q波。但因心肌无损伤，故sT-T可正常
总而言之，心电图作为临床诊断心肌梗死最常用的检查，偶尔也会出现“假阳性”，需临床医生提高警惕。为了减少误诊的发生，诊断时需要结合以下几方面：
① 急性心梗一般会出现对应的症状和体征，患者多伴有心梗的高危因素；
② 心电图存在定位特点；
③ 心电图呈心梗特有的动态演变。
若实在难以鉴别且高度怀疑者，可行冠脉造影明确诊断。
参考文献：
[1]冯海新,吕聪敏,张丽华.临床心电学及图谱详解[M].北京:人民军医出版社,2004:337
[2]张婕.双硫仑样反应酷似心肌梗死12例分析[J].现代中西医结合杂志.2012(11):1224
[3]王福杰,成娟.心电图酷似心肌梗死的高钾血症1例分析[J].中国误诊学杂志.2008(8):989
[4]刘文琴.急性肺栓塞酷似心肌梗死心电图2例[J].齐齐哈尔医学院学报.2008(29):1406-1407
[5]黄舒洁,郭延松.酷似心肌梗死的重症病毒性心肌炎诊治分析[J].创伤与急诊电子杂志.2014:28
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