循环系统疾病，下面我们就来说一说关于循环系统疾病包括啥?我们一起去了解并探讨一下这个问题吧!
循环系统疾病包括啥
循环系统疾病
1.心力衰竭的基本病因和诱因：
1．基本病因 （1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
正常高值
1级高血压（轻度）
2级高血压（中度）
3级高血压（重度）
单纯收缩性高血压
＜120
120~139
140~159
160~179
≥180
≥140
＜80
80~89
90~99
100~109
≥110
＜90
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭
危险分层定量预后的危险分层
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1级 |
2级 |
3级 |
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I 无其他危险因素 II 1-2个危险因素 III ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 IV 有并发症 |
低危 中危 高危
极高危 |
中危 中危 高危
极高危 |
高危 极高危 极高危
极高危 |
治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2．降压药治疗对象①高血压2 级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制
降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。
β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。
钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压 3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1．脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2．脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
8.稳定型心绞痛临表（一）症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5．缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
心电图检查：1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；
2. 心绞痛发作时心电图：常见ST段压低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；
3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。
4．心电图连续动态监测
9.急性心梗killip分级法AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：
I级 尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级 有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；
Ⅲ级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
临表①先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。 ⑵全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现,体温多在38℃左右。 ⑶胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。 ⑷心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 ⑸低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性的。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征 ⑴心脏体征心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。 ⑵血压降低。
心电图：1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
2．动态性改变ST段抬高性MI：
（1）异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。
溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。时间窗口：起病时间<12小时，最佳时间<6小时。
（1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤人院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。⑩孕妇⑾活动性消化性溃疡。
根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清cK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解
10.二尖瓣狭窄的临表：一、症状1. 呼吸困难 最早症状；2. 咯血 ① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。④ 肺梗死伴有咯血。3. 咳嗽4. 声音嘶哑
二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。
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