乳头状瘤病毒是已知的最古老的病毒之一，可以追溯到3.3亿年前。在这一漫长的进化过程中，人类乳头瘤病毒（HPV）已经发展成为人类细胞和免疫系统的劫机者，它们在其中复制并保持沉默。关于口腔HPV感染及其结果的系统研究仍然很少。口腔HPV感染与性行为有关，但最近的证据支持其水平、口对口传播。在分娩后期，大多数HPV感染是通过母亲的唾液获得的。HPV感染最著名的良性临床表现是口腔乳头状瘤/湿疣和局灶性上皮增生。越来越多的证据表明，一些口腔HPV感染可能持续存在。持续的HPV感染对于HPV相关的恶性转化是强制性的。然而，HPV诱导的病变发展为恶性肿瘤需要额外的辅助因子。20世纪80年代初，我们提供了第一个证据，证明口腔癌和其他头颈癌的一部分可能与HPV感染有因果关系。目前关于病毒本身、传播模式以及口腔HPV感染的全谱知识——从无症状感染到良性、潜在恶性口腔病变和鳞状细胞癌仍然在研究。
红色为高危，绿色为低危亚型
人乳头状瘤病毒对鳞状上皮具有嗜性。病毒颗粒感染上皮的基底细胞，这些基底细胞通过微擦伤或上皮损伤暴露。HPV的受体和病毒进入细胞的方式仍部分未知。为此，大部分数据都是从HPV-16中收集的。在细胞外基质或基底膜中，HPV-16瞬时结合层粘连蛋白332和/或硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）。细胞表面的生长因子受体也可能通过生长因子-HSPG-HPV-16复合物被激活。内吞作用是通过一种涉及肌动蛋白的大细胞吞噬机制发生的。病毒通过内溶酶体系统运输，主要衣壳蛋白L1将主要从病毒基因组L2复合体中解离，由亲环蛋白促进。次要衣壳蛋白L2介导病毒基因组向上皮细胞核的传递。L2与排序连接蛋白-17关联，并与排序连接蛋白-27直接交互，以帮助病毒贩运。
所以，HPV 的传播是慢性、长期，类似于温水煮青蛙，减少不良性行为，注射疫苗是关键措施。
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