超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)是机体内清除氧自由基，尤其是清除超氧阴离子自由基的一种重要的抗氧化酶。
在一项研究中发现了SOD比较特别的一点，即总SOD的基础水平在Nrf2(-/-)和野生型心脏成纤维细胞间并没有差异，表明心脏成纤维细胞的SOD的基础表达不依赖于Nrf2的调控作用。
但在D3T处理后，野生型成纤维细胞的SOD活性显著提高，而在Nrf2(-/-)细胞中SOD的D3T诱导活性完全消除，由此表明心脏成纤维细胞的SOD的诱导表达依赖于Nrf2的调控作用。
同时，这一观察结果与之前的报道一致，即肝细胞中的MnSOD基因表达以Nrf2依赖性方式被D3T诱导，从而表达增强。然而，也有一些研究发现对野生型的巨噬细胞，心肌细胞进行D3T处理，却并不能诱导SOD表达。
由此表明，在不同的细胞类型中，Nrf2似乎在调节SOD的诱导表达方面发挥着不同的作用。
参考资料：
[1] ZHU H, JIA Z, MISRA B R, et al. Nuclear factor E2-related factor 2-dependent myocardiac cytoprotection against oxidative and electrophilic stress[J]. Cardiovascular Toxicology, 2008, 8(2): 71-85.
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