第07期 ST段、QT间期、T/U波

st段改变和t波改变是一回事吗(ST段QT间期T)(1)

ST段

ST段起始于J点(转折点在QRS波群的终点以及ST段的起点),终止于T波起始处。ST段代表心室去极化终止和复极开始之间这段时间。正常ST段为微凹形,J 点与ST段通常等电位或者是零电位,是由TP段确定的。如果TP段无法识别,例如心动过速时(T 波与 P 波互相穿梭),则要用PR段来确定零电位基线。

ST 段变平是一种非特征性变化。J点和ST段抬高可见于多种情况,包括早期复极(可见于年轻人或左心室肥大患者的 QRS 幅度增高)、透壁性心肌缺血(可发生于冠状动脉痉挛)、ST 段增加心肌梗死(或者透壁性心肌梗死)或心包炎。

st段改变和t波改变是一回事吗(ST段QT间期T)(2)

J点和ST段压低(上斜型、水平型、下斜型)见于心内膜下心肌缺血(左心室肥大或冠脉疾病)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。

ST 段压低如果在基线(即TP段)下超过1mm即认为具有临床意义。

J点压低和上斜型ST段压低可作为正常表现见于窦性心动过速。这是由于患者P 波的T波改变或压低(即心房复极)所致,即由于PR间期缩短(因房室结传导交感神经增强所致)以及P波的T波移出QRS波而导致J点引起的。

由于J点压低和上斜型ST 段压低可能是正常变异,因考虑到P波中T波的影响需在J点之后80ms评估ST段。如果在此以上ST段回归到基线,ST段的压低就是正常变异。如果ST段仍旧低于基线1.5mm以上,则可诊断为心肌缺血。

J点正常而ST段压低(下垂型、超长型、吊起型等)是随着地高辛的副作用(不是地高辛中毒)出现的。J 点抬高而 ST 段正常,可能是 J 波(奥斯本波),见于低体温。

QT 间期

QT间期示出心室复极的时间,从QRS复合波的起始波(Q波或R波)测量到T 波的终端(见图9)。用于测量的导联应该是T波患者最好或最尖的。由于QT 间期包含QRS复合波,因此测量QT间期时就要考虑到QRS复合波时长的增大,并将QRS复合波时长超过正常值(即 0.06~0.10s)的部分从QT间期的测量值中减去。正常 QTC 为 0.44~0.48s。

长的 QT 间期可由延迟或延长复极所导致。延迟复极时,ST 段的时长较长而 T 波的时长正常。这种情况通常见于代谢性异常,尤其是低钙或低镁。延长复极时,若 ST 段的时象正常而 T 波加宽延长。这种情况是由药物副作用(获得性 QT 延长)所致,或者是由产生通道性病变的遗传性异常所致(先天性长 QT 综合征)。先天性 QT 延长可能有一个间断 T 波的明显 U 波(QT-U波)。

短的 QT 间期可见于代谢性异常(高钙或高镁)或者是先天性短 QT 综合征。

T 波 /U 波

正常的 T 波是不对称的,不管幅度大小上升慢而下降快(图 18)。超急性T 波是高、尖且对称,可见于高钾血症(全身性或者局部性如同急性心肌梗死)。T 波上升与下降是平滑的,T 波上出现任何切迹、隆起或不规则均提示 P波重叠。T 波异常可以是扁平的、双向的或反转的。T 波异常很常见,可见于很多种情况,包括缺血(颠倒的对称 T 波常伴有 ST 段变化)、左心室肥大、心包炎或心肌炎、代谢异常、贫血、肺部疾病、发热、儿茶酚胺水平增高、pH 值变化、使用某些药物、中枢神经系统异常,或是正常的生理变化。T 波异常也可能是非特异性的,没有任何临床病史提示其病因。

U 波在 T 波之后是直立状,正常情况下可见于右侧胸前导联。高钾血症时可见 U 波振幅增大,而且 U 波广泛出现于所有胸前导联,肢体导联也常出现。U 波也可见于先天性长 QT 综合征,此时 U 波间断 T 波(形成 QT-U 波)。负向的 U 波(特别是在体能测试时),提示是因左前降支狭窄导致的心肌缺血。超急性 T 波高、尖且最重要的是对称(升降均等)。

st段改变和t波改变是一回事吗(ST段QT间期T)(3)

--未完,后续--

连载回顾:

  1. 通俗易懂!心电图各个波形成原理——「基础心电图连载01」
  2. 详解心电图各个导联系统-02
  3. 心电图分析步骤「连载03」
  4. 心电图正常波形及间期「04」
  5. 基础心电图——P波与PR间期「05」
  6. 3分钟基础心电图讲解连载(第06期):QRS 复合波
  7. QRS电轴(左偏、右偏)与(顺、钟向)转位「07」

文章内容图片由天津科技翻译出版有限公司提供,主要来源于:波德瑞德(Podrid)临床心电图解析 · 卷1;主编:菲利普·波德瑞德等;译:郭继鸿等。

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