其实在经过一段时间的抗病毒治疗后，大部分的战友HBV-DNA都能低于检测下限，进一步追求的就是表面抗原转阴，表面抗体转阳性，我来为大家讲解一下关于乙肝最严重的4个误区?跟着小编一起来看一看吧!
乙肝最严重的4个误区
其实在经过一段时间的抗病毒治疗后，大部分的战友HBV-DNA都能低于检测下限，进一步追求的就是表面抗原转阴，表面抗体转阳性。
但是可以实现表面抗原转阴的战友的概率则非常之少，很多战友也不明白表面抗原在疾病的进展方面到底有着怎样的作用，与肝硬化和肝癌又是否存在着关系。
今天小编就来给大家说一说乙肝这难以清除的乙肝表面抗原（HBsAg）。
首先HBsAg是什么？乙肝表面蛋白是乙肝病毒的包膜蛋白，是组成病毒颗粒的一部分。乙肝病毒表面抗原是与细胞表面受体结合的最重要的部位。
研究发现HBV除了复制周期产生成熟的病毒颗粒 (Dane particle) 以外, 还能合成并分泌大量的亚病毒颗粒。这些亚病毒颗粒, 形状为球形或管状, 不包含病毒基因组和衣壳蛋白, 主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来源的脂质成分组成。
在HBV感染病人的血清中, HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗粒,是Dane颗粒的10000到1000000倍。甚至在检测不到病毒DNA的情况下, HBsAg仍能持续大量存在。
这种独特的现象是乙肝病毒所特有的, 迄今尚未在其他病毒中发现, 这提示表面抗原在HBV感染过程中具有特殊的作用, 在乙型肝炎发病机制中扮演了重要的角色。
HBsAg与疾病进展的关系研究发现HBsAg的表达分泌对很多细胞正常生理功能都有显著的影响。
利用基因芯片技术和蛋白质组学的方法对表面抗原的生物学功能进行了系统的分析, 发现包括糖代谢和脂类代谢、细胞的生长和凋亡、细胞骨架和细胞外基质的形成以及一些细胞内重要信号转导通路在内的许多细胞功能都受到了不同程度的影响。
HBsAg促进肝细胞内CypA分泌，后者可趋化炎症细胞在HBsAg阳性灶周围浸润；在细胞模型中，HBsAg分泌可引起胞内GRP78蛋白下降,导致肝细胞抗凋亡能力减弱；发现HBsAg在细胞中可上调截短的LEF1基因的表达，缺乏活化全长LEF1促成瘤和增殖活性；而肝癌组织中LEF1则倾向于核内分布,并活化Wnt下游基因Cyclin D1与c-myc,有促肿瘤活性。
HBsAg指标怎么看？首先来说，乙肝表面抗原的数值肯定是越低越好，最简单的原因就是可以降低HBsAg所导致的免疫病理损伤。但是由于上文提到的很多HBsAg并非来自具有感染性的完整病毒颗粒，绝大部分是来自于亚病毒颗粒。因此无法完全反映病情的发展，我们还是建议各位战友多关注于HBV-DNA的情况以及肝功能情况。
参考文献：
1.赵超,田晓晨,闻玉梅.乙肝病毒表面抗原持续表达的新致病机制[J].生命科学,2010,22(11):1097-1101.
2.田晓晨,闻玉梅.剖析乙肝病毒的包膜——乙肝表面抗原的生物学功能及其致病机制[J].自然杂志,2010,32(06):314-318.
