肾上腺位于双肾上方，像给肾脏戴的一个帽子，两个共约30g，是对小兄弟。它可不是为肾脏遮风挡雨的，而是一个很重要的内分泌器官，交感神经参与它的激素分泌（不是唯一）。
肾脏及肾上腺
肾上腺分为皮质和髓质。
1.皮质主要分泌三种激素：
束状带——糖皮质激素（调节代谢水平：葡萄糖、蛋白质、脂肪；调节钠钾及水的排泄，过多叫库兴综合征，过少叫Addison病〈低代谢、皮肤发黑〉）；分泌受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节。（ACTH是垂体分泌，控制垂体分泌它的是下丘脑促皮质素释放激素（CRH））。是不是很绕？所以不要学医[呲牙]！
显微镜下肾上腺细胞
网状带——少量性激素(男女都会分泌两种，睾酮、雌激素)，在卵巢和睾丸面前只是个弟弟，可以忽略；
球状带——醛固酮（调节肾脏对钠、钾的重吸收：保钠、排钾，进而升高血压，受到肾素、血管紧张素的调节，不太受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节）。肾素、血管紧张素的分泌受到神经肾上腺能系统（交感神经）调节。
皮质激素
2.髓质主要分泌：儿茶酚胺类激素激素（儿茶酚、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素）。它们是体内非常重要的调节血压、心率、钠钾离子排泄等（下次讲）。
儿茶酚胺类激素
肾上腺激素分泌的调控机制
肾上腺激素的调整
主角来了：
一、原发醛固酮增多症（PA）：肾上腺皮质分泌的醛固酮增多，导致水钠潴留、血容量增多，肾素、血管紧张素系统受到抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合症。
主要表现：
高血压：容易出现难治性高血压，血压难以控制；头疼、乏力、视力下降；相比于原发性高血压，原发性醛固酮增多症所致的高血压往往更高，可能导致广泛小动脉管壁增生、洋葱皮样坏死，出现恶性高血压，造成心肌梗塞、短时间内出现肾衰竭、眼底出血导致失眠、颅内出血等严重后果，因此需要早发现、早治疗。
低血钾、肌无力、肌麻痹：可能在血压升高后的3到4年出现，也可能不再出现，只有9%-37%的患者会出现低血钾。
肾浓缩功能障碍，表现为多尿、夜尿增多、烦渴、尿比重低；碱中毒：细胞内Na 与H 增加，细胞内ph值下降，细胞外液中的H 减少，同时伴有Mg2 和Ca2 浓度降低；
发病原因：可为肾上腺皮脂腺瘤(APA），约占原醛71%；皮质腺癌（APC）：为恶性，约占1%；特发性肾上腺皮质增生（IHA）：约占32%；糖皮质激素可抑制的原醛症(GRA) ：<1%为家族显性遗传性疾病。
肾上腺病腺瘤：非功能性（较大）和功能性（Cushing、 Conn、性激素）
诊断要点：
（1）有自发性低血钾，或低血钾与高尿钾并存。
（2）站立位血浆肾素活性低于2.46mol/(L.h)。
（3）站立位血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值超过20。
确诊试验：醛固酮抑制试验、氯化钠抑制试验、肾素或醛固酮刺激试验。干扰因素较多：如β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药等可引起假阳性结果，ACEI、ARB、CCB等药物可能引起假阴性结果；因此，在筛查前均应排除相关干扰因素，筛查结果才有意义。
影像学：肾上腺B超；肾上腺CT、MRI。
治疗药物：降压、拮抗醛固酮、补钾。
螺内酯：拮抗醛固酮的作用效应，起到排钠、潴钾和降压的作用。不抑制醛固酮的分泌，作为术前准备可降低手术的风险。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)：与螺内酯联用，有协同作用又能迅速纠正低钾血症。
钙离子通道阻滞剂降压药：与螺内酯联用，恢复血钾和血压。
重点在手术治疗：
肾上腺皮质腺瘤挖除术（腹腔镜下）；肾上腺切除或肾上腺次全切除；
肾上腺瘤
肾上腺，这个小器官竟然有这么多玄机！重要的是了解它，万一遇到相关的疾病，能够正确识别、治疗，避免严重后果的发生。
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