关节积脂症 (lipohemarthrosis)
关节积脂血症又称关节积脂血病、脂肪血性关节炎等，多见于严重的骨关节外伤，尤其是关节内骨折，以四肢大关节多见，最常见于膝关节和肩关节，其次是髋关节和踝关节。
病理基础
发生关节囊内骨折后，从骨髓腔或撕裂的骨膜处溢出的脂肪组织和血液同时进入关节腔内。由于血液密度相对较大，沉于关节液之下，而脂肪密度相对小，漂浮于关节液之上，从而形成分层现象，即影像上所说的脂肪－血液界面征(fat－blood interface sign,FBI sign)。血液中的气体也可以释放出来，在关节囊内形成低密度气泡，此即关节积气脂血病(pneumolipohemarthrosis)。
影像表现
脂肪-血液界面征是关节积脂血症的基本影像征象，X线、CT、MRI均可见到。X线片表现X线片上脂肪-血液界面征的发现率较低，因为这与投照体位有着密切的联系。膝关节只有采取水平投照时、肩关节只有在立位前后位或后前位才容易发现脂肪-血液界面征。此外，X线上经常可以见到靠近关节处的骨折或骨折并脱位、周围软组织肿胀等伴发征象。DEc影像园XCTMR.com
图1 A、B为同一患者。A．示髌骨骨折。B．示关节腔内可见由3个不同密度层形成的液－液平面，即上层为低密度的脂肪，中层为稍低密度的关节液，下层为中等密度的血液
MRI表现：MRI是显示关节积脂血症的最佳影像方法。在MRI上，脂肪呈短T1、稍长T2(高T1、稍高T2)信号，血液为较稍长T1、稍长T2(稍低T1、稍高T2信号)信号，两者之间常可见到明显的液液界面。有时中间还可以显示长T1长T2(低T1高T2)信号的关节液层。在不同时期血液中的成分不同，MRI可以呈现为不同的信号。随着患者体位的改变，关节腔内的液一液平面亦会发生相应的改变，但高信号的脂肪层始终位于最上方。
图 2 关节脂血症大量积液表现为髌上囊内见双液－液平面, 上层呈脂肪低密度, CT 值- 110 HU; 中层为略低密度, CT 值30 HU; 下层为等密度, CT 值为55 HU, 积液厚度大于2 cm图 3 关节脂血症中等量积液表现为髌上囊内单液－液平面, 积液上层为脂肪密度,CT 值为- 105 HU, 下层为血液等密度, CT 值50 HU, 积液厚度在1.5 ～2 cm
空泡蝶鞍综合征
(emptysellasyndrome)
空泡蝶鞍综合征（emptysellasyndrome）系因鞍隔缺损或垂体萎缩，蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生的一系列临床表现。可分两类：发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征"；非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。
多见于女性（约占90％），尤以中年以上较胖的多产妇为多。头痛是最常见的症状，有时剧烈，但缺乏特征性，可有轻、中度高血压。少数病人有视力减退和视野缺损，可呈向心性缩小或颞侧偏盲。少数病人有良性颅内压增高症（假性脑肿瘤），可伴有视神经乳头水肿及脑脊液压力增高。部分病人有脑脊液鼻漏，发生原因可能是脑脊液压力短暂升高，引起蝶鞍和口腔之间胚胎期留下的通道开放。少数病人伴有垂体功能低下，可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，及高泌乳素血症。垂体后叶功能一般正常，但在个别小儿中可出现尿崩症。儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。
国内报告的原发性空泡蝶鞍综合征中男性略多于女性，年龄在15～63岁之间，以35岁以上者居多，常见有头痛、肥胖，视力减退和视野缺损，伴颅压增高，少数病人有内分泌失调，以性功能减退为主。也有出现下丘脑综合征者
（一）头颅平片 显示蝶鞍扩大，呈球形或卵圆形。大部分病人的蝶鞍骨质示有吸收，蝶鞍背后床突可近于消失，颅骨其他结构可有轻度骨吸收，此与慢性颅内压增高有关。
（二）电子计算机断层扫描（简称CT） 可显示扩大的垂体窝，窝内垂体萎缩，充满低密度的脑脊液。
（三）核磁共振检查 垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号之物质，垂体柄居中，鞍底明显下陷。
病因
原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明，可有下列数种因素：
（一）鞍隔的先天性解剖变异 Buoch尸检788例中，发现仅有41．5％鞍隔完整，21．5％鞍隔为2mm宽的环，5．1％鞍隔完全缺如，而在该组中，因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5．5％。鞍隔不完整或缺如，在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内，以致蝶鞍扩大，骨质吸收，脱钙，垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。
（二）脑脊液压力 即使颅内压正常，也可因鞍隔缺损，正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内，引起蝶鞍骨质的改变。Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。
（三）鞍区的蛛网膜粘连 是本病发生的重要因素之一，可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅，即在正常的脑脊液搏动性压力作用下，冲击鞍隔，逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放（缺损）达一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。
（四）内分泌因素 在妊娠期垂体呈生理性肥大，可增大2～3倍，多胎妊娠时垂体继续增大，妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。 有内分泌靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）功能减退或衰竭者垂体可增生肥大，用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，从而产生空泡蝶鞍。
（五）垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍。此外，垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内。
（六）鞍内非肿瘤性囊肿 可由垂体中间部位雷斯克袋（Rathke'spouch）的残留部钙化而来，妊娠时增大，产后稍缩小，多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤，经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多（约占50％），引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩。鉴别诊断需除外垂体肿瘤等引起的慢性颅压增高症。空蝶鞍平片的X线表现很易与鞍内肿瘤或慢性颅内压增高引起的蝶鞍扩大相混淆。鞍内肿瘤蝶鞍扩大伴变形，呈杯形、球形或扁平形，鞍结节前移，鞍底下陷，鞍背后竖，故典型的鞍内肿瘤不难与本病区别，部分球形扩大的病例，则鉴别较难；慢性颅内压增高引起的蝶鞍扩大，常伴骨质吸收，亦难与本病区别，最后需经CT及核磁共振等检查确诊。
肝包膜回缩征
(hepatic capsule retraction)
肝包膜回缩征则是由于位于肝包膜下的病灶内存在较多的纤维成分，引起局部肝包膜向受牵拉向病灶方向收缩凹陷，多见于位于肝包膜下的胆管细胞癌、纤维板层肝细胞癌、某些肝转移瘤及经治疗的肝肿瘤。靶环征(target-ring sign)靶环征是脑结核瘤CT征象之一。
病理基础
结核菌在脑部引起的慢性肉芽肿，中心区有干酪徉坏死周围为炎性浸润，最外层为纤维性包膜形成直径数毫米至3~4cm大小的肿块，好发生于大脑半球和小脑的皮层和皮层下区，也可发生在硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔，病灶表浅者，并发邻近脑膜脑粘连。CT表现1.结核瘤平扫表现多种多样可为等密度、高密度或混合密度的结节，单发或多发，周围有轻度脑水肿而呈低密度影，可有占位表现病灶可有部分或全部钙化，表现为球状或环状不规则致密阴影。2.增强扫描病灶呈环状强化，强化环厚薄均匀，边缘光滑或不规则，环中心的密度可类似于周围脑组织密度，当有干酪样坏死时，中心呈低密度，当内容物钙化时，中心呈更高密度，Welchman描述的靶环征就是指环形强化包绕着中心结节状钙化或增强的病灶，这是脑结核瘤典型的CT表现（线图1）。
靶环征-环状强化包绕中心钙化灶．
线图1右顶叶脑结核瘤
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