在骨科门诊中，腰痛是常见的主诉。一般急性腰痛经过休息、理疗、药物对症治疗可明显好转，如腰痛反复发作，持续加重超过 3 个月即为慢性腰痛，很多医生会给予患者「腰肌劳损」的诊断。
慢性腰痛已不再是单纯的医学问题，而是能引发一系列心理及社会经济负担的复杂难题。
但真的很多慢性腰痛为「腰肌劳损」吗？又有哪些病因呢？长时间腰痛患者需要如何明确诊断呢？
常见病因
从病因分类，腰痛常被分为特异性腰痛和非特异性腰痛。
特异性腰痛有明显的原因，例如感染、肿瘤、骨质疏松、骨折、马尾神经综合征。然而，80%左右的腰痛是非特异性的，多为慢性、反复发作，难以被完全根治。
诊断性试验（局麻药注射或椎间盘造影）可鉴别 90% 慢性腰背痛患者的病因。DePalma 等发现，小关节源性腰痛，骶髂关节源性腰痛和椎间盘源性腰痛的患病率分别为 31%、18%、42%。
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性腰痛（Discogenic low back pain）指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，外部结构是正常的。
Peng 等将椎间盘源性腰痛分为两种类型，即由于纤维环破裂引起的腰痛（Internal annular disruption, IAD）和由于终板破裂引起的腰痛，即终板源性腰痛（Internal endplate disruption, IED）。
小关节源性腰痛
小关节源性腰痛（facetogenic pain）是指腰椎小关节的任何部位功能和结构上的异常导致的疼痛，包括纤维囊、滑膜、软骨和骨。
骶髂关节源性腰痛
骶髂关节源性腰痛（Sacroiliac joint pain）是指来自于骶骨与髂骨相连接处的局部区域疼痛反应。
疼痛可被骶髂关节处激惹反应复制，选择性骶髂关节局麻药注射可缓解疼痛。
发病机制
椎间盘源性腰痛
任何接受神经支配的腰椎结构都可能是腰痛的起源部位，而椎间盘纤维环的外 1/ 3 和终板富有神经支配。
其病理学特点是纤维环的撕裂，血管肉芽组织从纤维环外层向内层逐渐长入，退变髓核释放出大量的炎性介质，这些炎症介质和间盘内缺血压力改变致敏疼痛感受器，从而引起腰痛。
椎间盘破裂分级 MRI 及造影后 CT 示意图
Peng 等的研究显示，椎间盘造影术后 CT 上表现的纤维环撕裂，是自髓核到纤维环后方的肉芽组织条带区内，存在丰富的 P 物质 (SP) 和神经丝蛋白 (NF) 阳性神经。SP 阳性神经纤维具有伤害传入性，当造影剂由髓核向后方流出纤维环外层时，注射产生的压力作用于肉芽组织中的神经纤维，产生腰痛复制。随着造影剂流出纤维环，椎间盘内压力消失，疼痛随之减轻。提示椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是椎间盘源性腰痛的起源部位。
（滑动查看研究详情）
终板源性腰痛
终板损伤主要包括两种类型：Schmorl 结节和终板退行性改变，又称 Modic 改变。
其可能机制是：创伤、炎症或骨坏死引起终板损伤处病灶释放炎性因子如缓激肽和前列腺素类物质。
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如何鉴别终板源性腰痛和由纤维环撕裂引起的椎间盘源性下腰痛：
终板源性腰痛在椎间盘造影过程中，造影剂总是流向磁共振显示的终板损伤处，而另一种腰痛的造影过程，造影剂总是通过破裂的纤维环裂隙流向椎间盘的后外侧。
终板破裂分级示意图
图示许莫氏结节（箭头所指），椎间盘造影后提示许莫氏结节为疼痛来源后行腰椎融合术
Modic 1 型 (T1 低信号，T2 高信号)：终板区水肿表现
Modic 2 型 (T1 高信号，T2 等信号或轻度高信号)：终板区脂肪沉积
Modic 3 型 (T1，T2 均低信号)：终板区骨质硬化，单纯 3 型很少见。箭头所指为 3 型表现，L4，L5 椎体上缘的后半部分及 S1 上缘为 Modic 2 型改变。
小关节源性腰痛
小关节源性腰痛发病常常是隐秘的，常见诱因有腰椎滑脱、椎间盘退行性病变和高龄。
重复的应力和/或累积的低能量损伤可引起慢性炎症反应，导致小关节增生、关节面积液、关节囊肿胀，刺激丰富的神经末梢而产生疼痛反应。
骶髂关节源性腰痛
骶髂关节疼痛可以分为关节内原因（感染，关节炎，脊椎关节病和恶性肿瘤）和关节外原因（肌腱断裂，骨折，韧带损伤和肌筋损伤）。
危险因素包括下肢不等长、步态异常、创伤、脊柱侧弯、腰椎融合手术后骶骨固定、重体力劳动、妊娠等。
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