上篇链接：医学科普：糖皮质激素究竟能对人体做什么？为什么对它又爱又恨？
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糖皮质激素（ GCS）的抗炎作用很复杂：这些效应的产生是通过与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（G-R）相结合后，进入细胞核，干预m-RNA，调控基因群的表达水平。抑制炎症过程的某些环节，如对细胞因子、炎症介质及一氧化氮合成酶等的影响，特别是大剂量使用时形成强大的抗炎作用。
细胞因子在慢性炎症起到重要作用。它们能促进血管内皮细胞粘附白细胞，进而使其从血液渗出到炎性部位，并能使内皮细胞、嗜中性白细胞及区噬细胞活化，还能使血管通透性增加、刺激成纤维细胞增生以及刺激淋巴细胞增殖与分化。
GCS可以通过与G-R（细胞胞浆内糖皮质激素受体）结合-nGRE的相互作用而抑制了一些与慢性炎症有关的细胞因子白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素4（IL-4）、白介素5（IL-5）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）等的转录，而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。
GCS可增加mRNA的断裂而使IL-1、IL-3及GM-CSF减少。
GCS也可通过抑制IL-2受体的合成，或通过将活化转录因子活化蛋白-1（AP-1）等的活化调节逆转，或通过直接与AP-1相互作用，而对抗细胞因子的效应。
炎症介质，如白三烯（LT）、前列腺素（PG）等，前者有较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，后者可引起红、肿、热、痛等炎症反应。 GCS可通过增加脂皮素的合成及释放而抑制脂质介质白三烯（LT）、前列腺素（PG）及血小板活化因子（PAF）的生成。
GCS还可以诱导血管紧张素转化酶（ACE）而降解缓激肽（可引起血管舒张和致痛），产生抗炎作用。
GCS可抑制巨噬细胞中一氧化氮合酶（NOS）而发挥抗炎作用，因为各种细胞因子均可诱导NOS，使NO生成增多而增加炎性部位的血浆渗出，水肿形成及组织损伤，加重炎症症状。
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