糖尿病和我们神经科的脑血管病密切相关，因为糖尿病等分泌疾病的普遍性，可以说内分泌科是一个很大的科室。我们常开玩笑说可以在所有专业前面加三个字“内分泌”，比如内分泌心内科，内分泌肾内科等等。我们科的病人特别是脑血管病人，可以说有70%以上合并有糖尿病，而根据报道糖尿病也是我们脑血管病所有高危因素里面最重要的一环。
简单说就是糖尿病的人很多最终结局是住在我们神经内科。
今天我们结合文献报道来给大家科普一下糖尿病合并脑梗死（缺血性脑卒中）的特点。
1.糖尿病引起动脉粥样硬化：糖尿病患者脑血管疾病发病率是普通人群的 2~3 倍，而微小血管病变是糖尿病病变的病理基础。糖尿病患者血管内皮基底膜存在糖类沉积，引起血管基底膜增厚和管壁透明样变， 导致微血管内皮细胞功能失衡并逐步发展为动脉粥样硬化。而动脉粥样硬化最终会导致心梗脑梗的发生。
糖尿病动脉粥样硬化于脑梗
2.糖尿病引起血脂升高：长期高血糖增加非酶促糖基化反应, 糖基化终末产物的生成也增加。 血管的基底膜发生非酶促糖基化反 应可减少血管壁的弹性, 增加其硬度;红细胞膜发生非酶糖基化反应, 可与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体相互作用, 影响微循环的功能。持续的高血糖引起线粒体氧化活动增强，胆固醇合成物产生增多；同时诱导肝脏增加胆固醇合成，进而引起机体脂代谢异常，进而导致高脂血症，最后又是导致心梗、脑梗的发生。
血脂升高导致动脉粥样硬化
3.糖尿病引起血压升高：糖尿病通过引起微小血管病变促使肾脏小动脉发生动脉粥样硬化，导致肾脏血流循环功能异常。结合前面说的基底膜增厚血脂升高导致的动脉粥样硬化促使血压升高，最后也是导致心梗、脑梗甚至脑出血的发生。
糖尿病升高血压
4.糖尿病影响内皮功能：糖尿病并发脑梗死，有研究人员发现其脑血管的舒缩功能发生紊乱。 一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)是内皮细胞分泌的主要血管舒张因子, 内皮素 1(ET-1)是主要的血管收缩因子, 且 ET-1 在糖尿病中对血管的收缩起主要作用。 糖尿病并发脑梗死者 ET-1 水平较单纯脑梗死者及糖尿病无血管并发症者显著为高。糖尿病时, 内皮细胞受多种因素影响发生损害, ET-1 合成与释放增多, 可诱发脑梗死的发生。 并发脑梗死时, 脑局部 ET-1 的分泌亦增多, 直接作用于脑局部血管, 更加引起血管的收缩, 引起脑卒中面积的扩大。 ET-1 还可直接作用于神经细胞, 促进细胞外钙内流, 致使神经细胞内钙超载, 损伤了神经细胞。
糖尿病引起血管内皮损坏
5.糖尿病脑梗死的特点：糖尿病患者自身高血糖状态，脑梗死区域由于血流几乎完全阻滞，氧供不足导致糖酵解加速，存在侧支循环的梗死灶在高血糖状态下产生大量乳酸造成酸中毒，酸中毒状态下局部血管扩张引起缺血再灌注损伤，引起脑水肿和神经细胞死亡。所以糖尿病造成的脑梗死比单纯高血压造成的脑梗死损伤严重。所以糖尿病患者并发脑梗死预后较非糖尿病患者差。
①发病年龄：糖尿病脑梗死较非糖尿病患者年轻；
②性别无差异：无男女性别差异；
③糖尿病脑梗死以多发性脑梗死中、小型梗死灶居多, 大面积梗死及腔隙性梗死也可发生但较前者少, 而临床定位体征不明显,也就是我们常说的症状轻微或者症状不典型。诊断上我们主要靠头颅 CT(计算机化 X 线断层显像)及 MRI(磁共振成像)诊断；
④糖尿病患者并发脑梗死的预测：我们常通过观察视网膜来进行预判，视网膜病变是非血栓性脑梗死的危险因素；
⑤糖尿病患者并发脑梗死恢复差：也就是我们术语的预后差，如果合并高血压、脂代谢紊乱等恢复的会更差。
总结：糖尿病不是好病，最初没有感觉，但是对机体的血脂、血压、血管内皮都一直有危害。就好比门前的大马路一直在过掉渣的大车，一开始路面没什么感觉，但是会逐渐坑坑洼洼，会有那么一天突然发生大堵车！
控制糖尿病做个老司机
所以如果发现糖尿病要及时治疗哈！
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