阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome， OSAHS）不仅仅发生在成年人群中，在儿童人群中也有发生，并且对儿童的健康已经构成了很大的危害。今天，我们就来认识一下儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征究竟是怎么回事儿。
病理生理变化
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是指在睡眠过程中，因各种原因出现全部或部分上气道阻塞，而扰乱儿童正常通气和睡眠结构，并引起的一系列病理生理变化。
正常小儿在清醒状态下，上气道扩张肌的活动对气道起保护性作用，防止气道塌陷。而阻塞性呼吸睡眠暂停综合征的患儿，在清醒时，可以通过上气道括约肌活动加强来代偿气道的解剖缺陷，但在睡眠时，这些扩张肌的紧张性丧失，加之上气道淋巴组织增生，使上气道更显狭窄。
流行病学调查
目前，儿童OSAHS确切患病率尚不明确。有专家认为：小儿的发病率约为1%～2%，男女发病率无差异，可见于各年龄阶段，但以学龄前期最为多见，学龄前儿童OSAHS的发生率>1%，这可能与在这个阶段扁桃体及腺样体增长最快有关。
对我国8个城市2～12岁儿童睡眠状况进行的流行病学调查，结果显示：儿童睡眠障碍总发生率为27.1%，其中睡眠频繁鼾症的发生率为5.7%，睡眠呼吸暂停为0.4 % ,这表明睡眠障碍在儿童中并不少见。但其病因、病理生理、临床表现、诊断标准有一定的特点，与成人不同。
2002年对广州市儿童睡眠障碍流行病学进行调查，结果表明：广州市儿童睡眠打鼾的发生率为4.65%，张口呼吸率为3.53%，呼吸暂停率为0.49%，睡眠不安率为6.08%，睡眠打鼾儿童的睡眠时间明显少于睡眠不打鼾的儿童。
北京儿童医院曾对北京6个区、县3227名2～6岁儿童的家长进行问卷调查，统计结果显示2～6岁组儿童睡眠频繁鼾症发生率为5.5%。儿童OSAHS在2～6岁为高发期，可能与这个年龄段上气道淋巴组织突出以及经常呼吸道感染有关。
对儿童身体的危害
儿童OSAHS对身高影响
有研究发现：与正常儿童相比较，OSAHS患儿，不论男女，在5岁前身高与正常儿童差异并无统计学意义，而5 岁后身高则比正常儿童低，两者差异有统计学意义。男性OSAHS儿童的身高在5岁5个月之后，低于正常对照组儿童，女性OSAHS儿童的身高在5岁以后低于正常对照组儿童，且差异有统计学意义，表明儿童OSAHS是影响儿童生长发育的一个原因。
儿童OSAHS对听觉的影响
有研究显示重度儿童OSAHS对耳蜗及听觉脑干的功能都存在影响。
儿童OSAHS与儿童多动症相
有研究证明儿童睡眠呼吸紊乱与注意缺陷/多动障碍（ADHD）之间存在密切联系。
儿童OSAHS会使患儿反复出现上呼吸道感染
儿童各系统处于生长发育阶段，新陈代谢旺盛，需氧量相对较大，神经系统发育尚未成熟。OSAHS患儿在夜间睡眠中反复的上气道梗阻呼吸暂停可引起夜间低氧及高碳酸血症。缺氧和高碳酸血症发作频繁或持续时间过长可导致神经调节功能失衡，血管活性物质释放，血液动力学和微循环改变，最终组织器官缺血、缺氧，表现多系统损害。
儿童OSAHS会使患儿认知缺陷和智能障碍
长期缺氧和频繁觉醒的患儿，认知缺陷和智能障碍，如学习能力差、多动和注意力不集中，易激惹及具有侵犯性行为，学习成绩落后于同龄儿。也有不少儿童表现心理发育障碍和社会适应能力差等。内分泌系统在夜间睡眠呼吸暂停、憋气、惊醒及慢性缺氧中能造成相对性生长激素缺乏。临床发现一部分 OSAHS 患儿生长发育不同程度落后于同龄儿，这可能与患儿难进入深睡眠状态，影响了儿童生长激素的正常分泌有关。睡眠结构的改变在OSAHS儿童表现不如成人突出， 睡眠结构紊乱较轻，睡眠片断不明显，仅存在睡眠不安。
总之，气道狭窄造成的低通气可反复发生夜间低氧血症及高碳酸血症，心律失常；低氧可使交感神经兴奋，中心静脉血回流增加，小动脉收缩，心输出量改变，引起机体体或肺循环压力增高，也可使内分泌系统及睡眠结构发生障碍。所以，儿童OSAHS的病理生理过程是上气道的通气、神经肌肉调节等生理因素以及气道结构等解剖因素共同作用的结果。
文/吴翥镗
图/网络
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