受访专家:中南大学湘雅医院消化内科副主任医师 张晓梅

本报记者 王冰洁

当血中胆红素浓度升高时,皮肤、黏膜、巩膜等组织便可能出现黄染;严重时,黄疸也就找上了门,患者变成眼黄脸黄的“小金人”。黄疸的产生与胆红素的代谢密切相关,而胆红素在人体内有一条“加工链”。

黄疸怎么引起的(黄疸是怎么来的)(1)

人体内有无数个红细胞,但其寿命通常只有100~120天。为了将众多消亡的红细胞尽快排出去,人体便将其作为原材料合成胆红素,先是在血液中将死亡的红细胞粗加工为“半成品”非结合胆红素,再送往肝脏进行精加工,生产成品“胆红素”,最后由胆汁运往肠道送出体外。胆红素在体内浓度相对恒定,低于17.1微摩尔/升。但加工过程中,任何一个环节出现障碍,都会导致浓度过高,进而发生黄疸。临床上,黄疸有着病理性和生理性的区别,但按照生成原因,可大体分为3类。

原材料积压:溶血性黄疸。当大量红细胞被破坏,便会超过肝脏的代谢能力,导致非结合胆红素在血液中潴留,一旦超过正常水平,黄疸就出现了。因此,凡是能引起大量红细胞死亡的疾病,都可以导致溶血性黄疸,比如自身免疫性溶血性贫血、红细胞增多症、血管外溶血、感染、中毒(蛇毒)等获得性因素,以及地中海贫血、镰刀形红细胞贫血等先天性病理原因,治疗需先确定具体病因。

新生儿黄疸也属此类,但大多数属于生理性。在母亲体内时,为了获得更多氧气,胎儿血液中会产生大量红细胞,但出生后氧气充足,多出来的红细胞没了用处,便会死亡。一般来说,新生儿黄疸不会伴随发热等不适症状,1~2周便可消退;但需警惕先天性胆道闭锁和先天性非溶血性黄疸。

加工厂故障:肝细胞性黄疸。如果由于乙肝等病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症等原因导致肝细胞受损,摄取和结合胆红素的功能低下,血液中的非结合胆红素、胆红素的浓度升高,也会出现黄疸。针对原发肝病导致的黄疸,应在明确原发病因的基础上进行对症治疗,比如酒精性肝病首先需戒酒,病毒性肝炎患者一般需进行抗病毒治疗。

经销商压货:梗阻性黄疸。由于肝外或肝内胆管出现机械性梗阻,胆汁无法携带胆红素流向肠道,梗阻的胆管内压力不断增高,最终扩张、破裂,胆汁反流,导致血液中胆红素增多,出现黄疸,也称作胆汁淤积性黄疸。此类黄疸可能由于肝内结石、癌栓、原发胆汁性肝硬化、药物性胆汁淤积等肝内性原因,或胆总管结石、炎性水肿等肝外性原因导致。

通常患溶血性黄疸皮肤会呈柠檬色;梗阻性黄疸多为暗黄色、黄绿色;肝细胞性黄疸多为金黄色、浅黄色。尿液、粪便颜色也会发生变化,比如溶血性黄疸常为酱油色尿,梗阻性黄疸多出现大便颜色变浅或呈白陶土样;肝细胞性黄疸多为浓茶色尿。此外,也常有患者出现发热乏力、皮肤瘙痒、食欲异常、腰酸背痛、贫血等症状。

需要提醒的是,当总胆红素(胆红素、非结合胆红素之和)在17.1~34.2微摩尔/升时,临床不易察觉,称隐性黄疸;超过34.2微摩尔/升时,才会出现肉眼可见的黄染。有肝炎病史、服用损肝药物、接触过肝毒性物质、长期饮酒,或从小反复发生黄疸的人最好规律检查肝功和胆红素,以便及早发现病情。▲

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