胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征之一，与多种健康风险有关，包括肥胖和心血管疾病，并在糖尿病及其并发症的发生发展中发挥重要作用。虽然胰岛素抵抗不是1型糖尿病的基本组分，但它非常常见，且对血糖管理有直接影响。
胰岛素敏感性则与胰岛素抵抗相反。不需要大剂量胰岛素或其他药物来控制血糖的糖尿病患者，通常被称为“胰岛素敏感型”。采取措施提高胰岛素敏感性是改善整体健康的重要一步，能够使糖尿病日常管理更为容易。那么，如何提高胰岛素敏感性呢？本文进行了总结。
热量限制
减少热量摄入是一种公认的提高胰岛素敏感性的方法。D Enette Larson-Meyer等人总结，热量限制可以降低脂肪量，延缓2型糖尿病等与年龄相关的疾病发生发展，并延长啮齿动物的寿命。在肥胖人群中，已发现限制热量摄入、减重和运动可以改善胰岛素敏感性[1]。该研究表明，在6个月的热量摄入减少25%后，超重患者更有可能减重，减少脂肪量，降低脂肪细胞大小；此外，干预组空腹胰岛素水平显著降低[1]。
其他研究发现，在减重过程中，胰岛素敏感性的改善主要发生在饮食限制的第1周和体重大幅下降之前[2]。这意味着，即使是短期热量限制，甚至间歇性禁食，也能帮助改善胰岛素敏感性。
营养变化
减少热量摄入可以有效实现减重和提高胰岛素敏感性，但我们吃的食物类型呢？许多科学家认为，饮食中的宏量营养素分布会对代谢产生重要影响，包括胰岛素敏感性。具体的食物影响胰岛素敏感性的方式仍有待完全阐明。
一些文献表明，高果糖和精制碳水化合物的饮食可能会导致胰岛素抵抗[3,4]。有趣的是，虽然一些研究[5]表明饱和脂肪摄入是胰岛素抵抗的风险因素，但其他研究[6]未发现这一点。
一些研究[4]表明，摄入饱和脂肪和精制碳水化合物会导致氧化和炎症应激。关于高果糖摄入，有研究人员指出，肝脏是代谢这种简单碳水化合物的主要器官，大量果糖进入肝脏，扰乱葡萄糖代谢及摄取途径，这似乎是通常观察到的高果糖摄入诱导胰岛素抵抗的基础[7]。
尽管可能存在个体差异，且在饱和脂肪摄入方面缺乏共识，但摄入真正富含抗氧化剂的食物、减少果糖和精制碳水化合物摄入，可能有助于预防胰岛素抵抗。研究人员还注意到，摄入足够的纤维可能会起到保护作用[4]。
运动
目前一致认为，运动可以提高胰岛素敏感性。运动对胰岛素敏感性的有益影响通常立竿见影，并可在运动后持续数小时。事实上，研究表明，无论对于健康受试者还是2型糖尿病患者，体力活动可以提高胰岛素敏感性长达16小时或更长时间[8]。
规律体力活动已被证明可以改善许多不同类型人群的胰岛素敏感性。尽管衰老是胰岛素抵抗发生的一个风险因素，但研究[9]表明，进行耐力训练的老年人比久坐不动的年轻人对胰岛素更敏感。研究人员[8]总结，即使并非必需，但体力活动在防治胰岛素敏感性下降方面发挥重要作用。
睡眠
夜间良好睡眠也可以提高胰岛素敏感性。研究发现，仅仅一晚睡眠不足就会诱发健康受试者多种代谢途径的胰岛素抵抗[10]；睡眠剥夺亦如此[11]。
维生素D
有趣的是，研究表明，在动物模型和人类研究中，维生素D缺乏都可能导致胰岛素分泌异常[12]。此外，维生素D缺乏与胰岛素抵抗有关。虽然还需要更多研究进一步证实胰岛素抵抗与维生素D缺乏的直接联系，但检测维生素D水平并询问医生是否需服用补充剂，可能是值得考虑的。
益生菌
已有研究证明肠道菌群在调节胰岛素敏感性方面的重要性[13]。甚至最近研究人员提出，益生菌和/或益生元可能是通过改善肠道菌群组成来提高胰岛素敏感性的一种很有前景的方法[14]。然而，现在说哪种益生菌食物可能有效还为时过早。需要更多对照研究来为希望提高胰岛素敏感性的患者提供适当的指导。
总结
胰岛素抵抗是一种不良的生理状态，导致机体分泌或外源性给予的胰岛素不能很好地调节血糖。它与一些严重疾病有关，包括2型糖尿病、肥胖和心血管疾病，通常被认为使日常糖尿病管理更令人沮丧。但是，胰岛素敏感性可以改变，主要是通过更健康的生活习惯。提高胰岛素敏感性的良好饮食和运动，可以使糖尿病管理更容易，并改善长期健康结局。
参考文献
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1. Larson-Meyer DE, et al. Diabetes Care. 2006; 29(6): 1337-1344.
2. Sutton EF, et al. Cell Metab. 2018; 27(6): 1212-1221. e3.
3. Barazzoni R, et al. Clin Nutr. 2017; 36(2): 355-363.
4. Dandona P, et al. Exp Mol Med. 2010; 42(4): 245-253.
5. Riccardi G, et al. Clin Nutr. 2004; 23(4): 447-456.
6. Chiu S, et al. J Nutr. 2014; 144(11): 1753-1759.
7. Basciano H, et al. Nutr Metab (Lond). 2005; 2(1): 5.
8. Borghouts LB, Keizer HA. Int J Sports Med. 2000; 21(1): 1-12.
9. Amati F, et al. Diabetes Care. 2009; 32(8): 1547-1549.
10. Donga E, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95(6): 2963-2398.
11. González-Ortiz M, et al. Diabetes Nutr Metab. 2000; 13(2): 80-83.
12. Al-Shoumer KA, Al-Essa TM. World J Diabetes. 2015; 6(8): 1057-1064.
13. Pedersen HK, et al. Nature. 2016; 535(7612): 376-381.
14. Kim YA, et al. Nutr Res Rev. 2018; 31(1): 35-51.
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