来源 | 科研大匠综合撰写
编辑 | 学术君
对于学术造假，真的有很多操作让人“叹为观止”。比如像我们前几天刊发的那篇文章《刷新论文造假新高度：8篇论文，不同单位、不同作者、结果却一模一样！》
一样。最近，小编又发现了一起.....
这次有点不一样，开了眼界。长话短说：
上海交大医学院的一位硕士生，用一个根本不存在的基因MALAT2（其实只有MALAT1），发了一篇SCI，还以此完成了上海交大硕士学位论文，顺利毕业。
文章发表于5年前的2015年，谷歌学术显示，该文章已被引用27次。
为何近日被发现了呢？
5月27日，Cancer Gene Therapy 《癌症基因治疗》杂志针对题为MALAT2-activated long noncoding RNA indicates a biomarker of poor prognosis in gastric cancer 文章发表了一份撤稿声明：
因为担心文章所描述的MALAT2基因并不存在，主编正在撤回这篇文章。而发表后的同行评议证实了这一点:只有一种被称为MALAT1的基因。对于撤稿，还没有一个作者回应杂志主编或出版商。
因为文章研究的是一个不存在的基因，所以，主编撤稿了！
因为MALAT2基因并不存在，根据论文题目，顺藤摸瓜，微博用户@扮虎找到了上海交大的这篇硕士学位论文。经对比发现，2016年毕业的硕士生田源正是该论文的共同一作Y Tian，学位论文的指导老师汪昱（Y Wang）则是这篇SCI的四作。
研究摘要：
目的：本研究的目的是探讨长链非编码 RNA肺腺癌相关转录子2（Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript2，MALAT2）在胃癌（Gastric cancer，GC）侵袭转移中的相关作用及其相关机制。
方法：通过RT-PCR技术对146位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手术的胃癌患者的肿瘤组织以及癌旁正常组织的MALAT2水平进行了检测。卡方检验验证MALAT2的表达情况与临床病理参数之间的相关性，Kaplan-Meier模型构建生存曲线，通过单因素和多因素COX回归模型确定影响胃癌患者总体生存的预后因素。采用慢病毒干扰 MALAT2在胃癌细胞株中的表达并验证 MALAT2在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。通过RT-PCR和Western blot技术检测转染细胞株中MALAT2表达变化以及上皮间充质转化过程标志物 E钙黏蛋白、波形蛋白的表达水平，对结果进行相关性分析。最后，在稳定过表达MALAT2的胃癌细胞株中，加入MEK抑制剂U0126，通过Transwell试验检测胃癌细胞株的迁移能力，通过RT-PCR和Western blot技术检测不同细胞株中E钙黏蛋白和波形蛋白的表达。
结果：MALAT2通常在癌组织中呈高表达状态，并且这种过度表达与胃癌患者的周围神经浸润以及肿瘤 TNM分期显著相关。MALAT2的过量表达促进了人类胃癌SGC-7901细胞在体外培养过程中的侵袭迁移，而下调MALAT2则抑制了肿瘤细胞的侵袭迁移。进一步的机制研究发现，MALAT2可以通过诱导胃癌细胞的上皮细胞间质转化（Epithelial mesenchymal transition，EMT）促进胃癌的侵袭转移，而加入 MEK的抑制剂 U0126之后，可以显著抑制胃癌细胞的侵袭迁移和EMT。
结论：肺腺癌相关转录子2（MALAT2）在胃癌组织中处于过表达的状态，而且MALAT2的高表达对于II/III期的胃癌患者来说是一个不良预后指标。机制研究发现MALAT2可以通过MEK/ERK信号通路诱导上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移。我们旨在通过本项研究阐明MALAT2在II/III期胃癌患者治疗过程中的潜在应用价值
。
再看这篇文章里的数据，都是那么的“符合预期”，生存曲线分得开，细胞组间有疏密，蛋白各组有差异......完美。
从毕业论文时间看，这位同学已经于2016年毕业。
目前上海交大医学院尚未作出回应。
如此神操作，也是活久见......
如果事情有最新的回应，小编也将第一时间进行跟进。
本文来源：科研大匠综合撰写
转载本文请联系原作者获取授权，同时请注明本文来源。
,
